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Heparin-induced thrombocytopenia: a frequent complication after cardiac surgery. - 26/03/08

Doi : AMCV-06-07-2007-100-6-7-0003-9683-101019-200705514 

C. Pouplard,

S. Regina,

M.-A. May,

Y. Gruel

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La thrombopénie induite par l’héparine : une complication fréquente après chirurgie cardiaque.

La thrombopénie est un problème fréquent chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires, et la thrombopénie induite par l’héparine (TIH) est donc fréquemment suspectée. L’héparine non-fractionnée utilisée durant la circulation extra-corporelle est particulièrement immunogène, puisque 25 à 50 % des patients développent des anticorps héparino-dépendantes après chirurgie cardiaque, mais seulement 1 % à 3 % développeront une TIH. Ces anticorps reconnaissent une protéine appartenant au sujet, le PF4 (platelet factor 4), lié à l’héparine. Les anticorps associés à un risque élevé de TIH sont essentiellement des IgG1 activant fortement les plaquettes et la coagulation, causant ainsi une thrombopénie et la thrombose. Une évolution biphasique de la numération plaquettaire avec une décrue secondaire après une augmentation après CEC et la non-résolution d’une thrombopénie dans les 6 jours post-opératoires nécessitent toujours de détecter les anticorps de TIH. Les tests fonctionnels (tests d’activation plaquettaire) et immunologiques (tests antigéniques) sont tous deux nécessaires pour faire le diagnostic de TIH. Lorsque la probabilité clinique d’une TIH est élevée, la première étape nécessaire est l’arrêt de l’héparine, sans attendre les résultats des investigations biologiques. Un anticoagulant alternatif telle que la danaparoïde sodique (Orgaran®) ou la lépirudine (Refludan®) doit être administré car l’arrêt seul de l’héparine ne suffit pas contrôler l’état prothrombotique associée au TIH. Le risque de TIH va probablement diminuer bientôt, grâce à une utilisation plus large du fondaparinux, n’interagissant pas in vitro avec le PF4, mais ce risque persistera pour les patients bénéficiant de la chirurgie cardiaque sous circulation extra-corporelle.

Thrombocytopenia is a common problem in cardiovascular patients, and heparin-induced thrombocytopenia (HIT) is therefore frequently suspected. Unfractionated heparin during cardiopulmonary bypass is particularly immunogenic as 25% to 50% post-cardiac surgery patients develop heparin-dependent antibodies but only 1 to 3% will develop HIT. These antibodies recognize a ‘self protein’, platelet factor 4 (PF4), bound to heparin. Antibodies associated with a high risk of HIT are mainly IgG1 which strongly activate platelets and coagulation, thereby causing thrombocytopenia and thrombosis. A biphasic evolution of platelet count with a secondary decrease after a previous increase following CPB or non-recovery of thrombocytopenia within 6 days post-operatively always requires screening for HIT antibodies. Both functional (platelet activation tests) and immunologic assays (antigen assays) are necessary in every patient to establish the diagnosis of HIT. When the clinical probability of HIT is high, the first requirement is to discontinue heparin, without waiting for results of laboratory investigations. An alternative anticoagulant such as danaparoid sodium (Orgaran®) or lepirudin (Refludan®) must then be administered since heparin withdrawal alone is insufficient to control the prothrombotic state associated with HIT. The risk of HIT will probably soon decrease due to the wider use of fondaparinux, which does not interact in vitro with PF4, but it could remain significant in patients undergoing cardiac surgery with CPB.


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Vol 100 - N° 6-7

P. 563-568 - juin-juillet 2007 Retour au numéro
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