L’étendue du rehaussement tardif du gadolinium évaluée par résonance magnétique cardiovasculaire est un marqueur reconnu de la nécrose myocardique. La corrélation entre le rehaussement tardif et les autres paramètres de la taille de l’infarctus au décours d’un IDM a été décrite. Cependant, la valeur pronostique de l’étendue du rehaussement tardif en termes de récupération myocardique reste controversée, particulièrement dans les cas d’IDM revascularisés, et analysés par IRM précocement. Afin d’éclaircir ce point, nous avons comparé les résultats de l’IRM à deux jours et quatre mois d’un IDM revascularisé précocement.

De juillet 2002 à novembre 2004, nous avons inclus dans cette étude des patients ayant présenté un IDM traité par angioplastie primaire et qui ont été examinés par IRM (Siemens Symphony 1.5 T) à deux jours et entre trois et cinq mois de leur IDM.

La fraction d’éjection du ventricule gauche ainsi que volume, masse et épaississement de la paroi ont été mesurés. La perfusion de premier passage (PP) ainsi que le rehaussement tardif (RT) ont été analysés après injection de 20 cc de gadolinium. Un modèle huit segments petit axe a été utilisé pour la PP et le RT. En ce qui concerne la PP, chaque segment a été évalué en fonction de l’étendue transmurale ou subendocardique de l’hypoperfusion et, pour le RT, en fonction de l’épaisseur de la paroi présentant un rehaussement tardif (1-25 %, 26-50 %, 51-75 %, et 76-100 %) ce qui a permis de calculer le pourcentage de masse myocardique présentant un RT.

Trente-neuf patients (trente-trois hommes) ont été analysés. L’âge moyen était de 59 ± 10 ans. Un flux TIMI III a été obtenu chez tous les patients sauf un (TIMI II). L’IRM a été réalisée 2,1 ± 1,5 jours et 4,6 ± 1,7 mois après l’IDM. La fraction d’éjection est passée de 48,7 ± 12,6 % à 54,2 ± 11,1 % (p ≪ 0,05) et était corrélée avec la taille de l’infarctus (p ≪ 0,01). Quarante-huit pourcent des segments dysfonctionnels lors de la première IRM ont amélioré leur contractilité et l’étendue transmurale du RT était inversement corrélée avec l’épaississement de la paroi lors de l’IRM initiale (p ≪ 0,01) et à quatre mois (p ≪ 0,01). La PP s’est améliorée de façon significative (régression de 9,5 ± 8,2 % à 2,8 ± 4,1 % de segments présentant un flux myocardique anormal, p ≪ 0,01). Le RT présenté par la masse myocardique totale est passé de 20,0 ± 10,7 % à 13,0 ± 8,1 % (p ≪ 0,01).

Malgré le rétablissement d’un flux TIMI III, la reperfusion myocardique précoce est incomplète et s’améliore à moyen terme. Nous avons également observé une diminution du rehaussement tardif à quatre mois indiquant que le RT observé au décours immédiat de l’IDM peut conduire à une surestimation de la taille de l’infarctus et ne représente pas exclusivement du tissu nécrotique, mais aussi un territoire viable avec un potentiel de récupération

The extent of gadolinium enhancement assessed by cardiac MRI is an accepted marker of myocardial necrosis. The correlation between late enhancement and other parameters of infarct size after myocardial infarction have previously been described. However, the prognostic value of the extent of late enhancement in terms of myocardial recovery remains controversial especially in revascularised infarcts analysed by early MRI. In order to clarify this question the authors compared the results of MRI at two days and four months after myocardial infarction benefiting from early revascularisation.

Between July 2002 and November 2004, the authors included patients with myocardial infarction treated by primary angioplasty and examined by MRI (Siemens Symphony 1.5 T) at two days and three to five months after myocardial infarction.

The left ventricular ejection fraction, volume, mass and wall thickness were measured. Perfusion at first passage (PP) and late enhancement were analysed after injection of 20 cc of gadolinium. An eight segment short axis model was used for PP and analysis of late enhancement. Each segment was assessed for transmural or subendocardial hypoperfusion for PP assessment and the wall thickness with late enhancement (1-25%, 26-50%, 51-75%, and 76-100%) was measured to calculate the percentage of myocardial mass showing late enhancement.

Thirty-nine patients (thirty three men) were included. The average age was 59 ± 10 years. TIMI III flow was obtained in all but one (TIMI II) patient. Cardiac MRI was performed 2.1 ± 1.5 days and 4.6 ± 1.7 months after myocardial infarction. The ejection fraction increased from 48.7 ± 12.6% to 54.2 ± 11.1%, p ≪ 0.05, and was related to infarct size (p ≪ 0.01). Forty-eight per cent of dysfunctional segments at the initial MRI improved their contractility and the extent of transmural late enhancement was inversely correlated with wall thickening at initial (p ≪ 0.01) and four month MRI (p ≪ 0.01). The PP improved significantly (regression from 9.5 ± 8.2% to 2.8 ± 4.1% of segments with abnormal myocardial perfusion, p ≪ 0.01). The late enhancement with respect to total myocardial mass decreased from 20.0 ± 10.7% to 13.0 ± 8.1%, p ≪ 0.01).

Despite restoring TIMI III flow, early myocardial reperfusion is incomplete and improves in the medium term. The authors also observed a reduction in late enhancement at four months, indicating that the results immediately after myocardial infarction may overestimate the infarct size and that this sign does not represent necrotic tissue alone but also viable myocardium with a potential for recovery.