Le sommeil paradoxal (SP) ou sommeil REM caractérisé par une activation corticale associée à une atonie musculaire et des mouvements rapides des yeux a été découvert à la fin des années 50 par Michel Jouvet et William C. Dement. Les travaux des vingt années suivantes ont abouti à l’hypothèse que le déclenchement et le maintien du SP étaient dûs à une interaction inhibitrice réciproque entre des neurones inhibiteurs du SP de nature monoaminergique et des neurones exécutifs de nature cholinergique localisés dans un noyau de la formation réticulée pontique, le noyau sublatérodorsal. Nos travaux récents indiquent que ces neurones seraient respectivement de type GABAergique et glutamatergique. Ils suggèrent également un rôle inattendu inducteur de SP de neurones GABAergiques et d’un peptide hypothalamique, l’hormone de mélanoconcentration (MCH).

Paradoxical or REM sleep, characterized by cortical activation combined with muscle atonia and rapid eye movements, was discovered at the end of the 1950s by Michel Jouvet and William C. Dement. Studies over the next twenty years suggested that the onset and maintenance of paradoxical sleep was due to a reciprocal inhibitory interaction between monoaminergic neurons inhibiting PS and cholinergic neurons generating PS located in a small part of the pontine reticular formation called the sublaterodorsal tegmental nucleus. Our recent studies rather indicate that these neurons are respectively GABAergic and glutamatergic. Further, they suggest that three populations of GABAergic neurons and a population of hypothalamic neurons expressing melanin concentrating hormone, a peptide, play a important role in PS control.