S'abonner

Korean red ginseng water extract alleviates atopic dermatitis-like inflammatory responses by negative regulation of mitogen-activated protein kinase signaling pathway in vivo - 31/07/19

Doi : 10.1016/j.biopha.2019.109066 
Ju-Hyoung Park a, Eun-Kyung Ahn b, Hye-Jin Ko b, Jae Yeon Lee b, Seung-Mi Hwang c, SeonMi Ko c, Joa Sub Oh a,
a College of Pharmacy, Dankook University, Dandae-ro 119, Dongnam, Cheonan, Chungnam, 31116, Republic of Korea 
b Bio-Center, Gyeonggido Business and Science Accelerator, Gwanggyo-ro 147, Yeoungtong, Suwon, Gyeonggi, 16229, Republic of Korea 
c Institute of Jinan Red Ginseng, 41 Hongsamhanbang-ro, Jinan-eup, Jinan-gun, Jeonbuk, 55442, Republic of Korea 

Corresponding author at: Dankook University, Dandae-ro 119, Dongnam, Cheonan, Chungnam, 31116, Republic of Korea.Dankook UniversityDandae-ro 119DongnamCheonanChungnam31116Republic of Korea

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 10
Iconographies 9
Vidéos 0
Autres 0

Graphical abstract




Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Highlights

Korean red ginseng water extract (RGE) from Jinan alleviates atopic dermatitis (AD)-like symptoms in BALB/c mouse model.
RGE inhibited expression of proinflammatory cytokines and chemokines.
RGE reduced the epidermal thickness and mast cell infiltration in AD-like skin lesions.
RGE improved inflammatory responses via mitogen-activated protein kinases signaling pathway.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Atopic dermatitis (AD) is a chronic inflammatory skin disease. Korean red ginseng is a Korean traditional medicine. In this study, we estimated the effects of Korean red ginseng water extract (RGE) in the 1-chloro-2,4-dinitrobenzene (DNCB)-induced BALB/c mouse model which develops AD-like lesions. After RGE administration (100, 200, and 400 mg/kg) to DNCB-induced mice there were improvements in the dermatitis score and skin pH, a decrease in trans-epidermal water loss, and improved skin hydration. RGE also significantly inhibited eosinophil infiltration, increased filaggrin protein levels, and decreased serum IgE levels, epidermal thickness, mast cell infiltration, and ceramidase release. Compared with that in DNCB-induced mice, RGE effectively decreased the mRNA expression levels of interleukin-6 (IL-6), thymic stromal lymphopoietin (TSLP), and tumor necrosis factor-α (TNF-α), as well as the protein level of thymus and activation-regulated chemokine (TARC). These inhibitory RGE effects are mediated by inhibiting the phosphorylation of mitogen-activated protein kinases (MAPKs), including extracellular signal-regulated kinase (ERK), c-Jun N-terminal kinase (JNK), and p38 MAPK. Furthermore, we confirmed that RGE suppresses interferon-γ (IFN-γ) and TNF-α-induced expression of macrophage-derived chemokine (MDC) and TARC genes in human keratinocyte (HaCaT) cells. Taken together, these results demonstrate that RGE may exert anti-atopic related to responses by suppression the expression of inflammatory mediators, cytokines, and chemokines via downregulation of MAPK signaling pathways, suggesting that RGE may be an effective therapeutic approach for prevention of AD-like disease.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Korean red ginseng, Atopic dermatitis, Inflammation, Skin barrier, Mitogen-activated protein kinase


Plan


© 2019  Publié par Elsevier Masson SAS.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 117

Article 109066- septembre 2019 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Novel anti-obesity effect of scutellarein and potential underlying mechanism of actions
  • Yiguang Lin, Nina Ren, Siyu Li, Ming Chen, Peng Pu
| Article suivant Article suivant
  • circMTO1 promotes tumorigenesis and chemoresistance of cervical cancer via regulating miR-6893
  • Mengmeng Chen, Guihai Ai, Jianhong Zhou, Weipu Mao, Huan Li, Jing Guo

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.