Certains patients présentent des crampes musculaires intenses en dialyse avec un dialysat au citrate, indépendamment de toute contraction hydrosodée. Cette étude est à la recherche d’un nouveau mécanisme physiopathologique à l’origine des crampes musculaires.

Étude pilote prospective monocentrique ouverte cas-témoins. Durée de l’étude : 2 semaines décomposées en 2 phases d’une semaine. Phase 1 dialysat à l’acétate ; Phase 2 dialysat au citrate. Comparaison de 2 groupes de patients : Groupe « Crampes » (N=5) sélectionnant des patients présentant des crampes musculaires fréquentes et intenses per- ou interdialytiques. Groupe Contrôle (N=5) sélectionnant des patients jamais atteints de crampes musculaires. Pour chaque phase, étude du stress oxydant par Malondialdéhyde plasmatique (MDA), 8-Hydroxy Guanosine (8-OH DG), Glutanion peroxydase (GPX) ; étude de l’activité mitochondriale dans les PBMC (Peripheral Blood Mononuclear Cells) par l’Activité mitochondriale (ATP/ADP), la respiration mitochondriale, la densité mitochondriale (citrate synthase). Etude de l’inflammation par CRP, TNF-Alpha, IL-8. Dosage de ces marqueurs en pré- et post-dialyse, et au moment des crampes musculaires. Dosage de la citratémie, étude du microbiote intestinal.

Pour le groupe « Crampes » versus groupe contrôle, la citratémie est augmentée dans la phase 2 (33 vs. 10mg/L ; p=0,00) ; la respiration mitochondriale est significativement altérée (rapport physiologique- non phosphorylante/respiration maximale), les capacités respiratoires mitochondriales de routine et maximale sont diminuées. Les marqueurs de l’inflammation ne sont pas significativement différents. Paradoxalement, le stress oxydant est plus intense dans le groupe contrôle. Dans le groupe « Crampes » la richesse du microbiote est diminuée, avec surexpression de taxons potentiellement pathogènes : Helicobacter, Lachnospira, Rosburia, Haemophilus versus Ruminococcus et Escherichia.

Les crampes musculaires en dialyse sous citrate, lorsqu’elles ne sont pas dues à la contraction hydrosodée, sont liées à une altération des fonctions mitochondriales et à un microbiote moins diversifié et potentiellement plus pathogène.