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Gene-environment interaction and Mendelian randomisation - 20/09/19

Doi : 10.1016/j.neurol.2019.04.010 
P. Kolber a, b, R. Krüger a, b, c,
a Luxembourg Centre for Systems Biomedicine, Clinical and Experimental Neuroscience, University of Luxembourg, 4362 Belval, Esch-sur-Alzette, Luxembourg 
b Neurology, Centre Hospitalier de Luxembourg, Luxembourg, Luxembourg 
c Luxembourg Institute of Health, Luxembourg, Luxembourg 

Corresponding author at: Luxembourg Centre for Systems Biomedicine (LCBS), Clinical and Experimental Neuroscience, University of Luxembourg, 6 avenue du Swing, 4362 Belval, Esch-sur-Alzette, Luxembourg.Luxembourg Centre for Systems Biomedicine (LCBS), Clinical and Experimental Neuroscience, University of Luxembourg6 avenue du SwingBelval, Esch-sur-Alzette4362Luxembourg
Sous presse. Épreuves corrigées par l'auteur. Disponible en ligne depuis le Friday 20 September 2019
Cet article a été publié dans un numéro de la revue, cliquez ici pour y accéder

Abstract

Genetic factors only account for up to a third of the cases of Parkinson's disease (PD), while the remaining cases are of unknown aetiology. Environmental exposures (such as pesticides or heavy metals) and the interaction with genetic susceptibility factors (summarized in the concept of impaired xenobiotic metabolism) are believed to play a major role in the mechanisms of neurodegeneration. Beside of the classical association studies (e.g. genome-wide association studies), a novel approach to investigate environmental risk factors are Mendelian randomisation studies. This review explores the gene-environment interaction and the gain of Mendelian randomisation studies in assessing causalities of modifiable risk factors for PD.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Parkinson's disease, Mendelian randomisation, Gene-environment interaction, Genome-wide association studies (GWAS)


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