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DNA repair and genomic stability in lungs affected by acute injury - 01/10/19

Doi : 10.1016/j.biopha.2019.109412 
Luiz Philippe da Silva Sergio a, , Andre Luiz Mencalha a, Adenilson de Souza da Fonseca a, b, c, Flavia de Paoli d
a Departamento de Biofísica e Biometria, Instituto de Biologia Roberto Alcantara Gomes, Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Boulevard Vinte e Oito de Setembro, 87, Vila Isabel, Rio de Janeiro, 20551030, Brazil 
b Departamento de Ciências Fisiológicas, Instituto Biomédico, Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro, Rua Frei Caneca, 94, Rio de Janeiro, 20211040, Brazil 
c Centro de Ciências da Saúde, Centro Universitário Serra dos Órgãos, Avenida Alberto Torres, 111, Teresópolis, Rio de Janeiro, 25964004, Brazil 
d Departamento de Morfologia, Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Juiz de Fora, Rua José Lourenço Kelmer - s/n, Campus Universitário, São Pedro, Juiz de Fora, Minas Gerais, 36036900, Brazil 

Corresponding author.

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Abstract

Acute pulmonary injury, or acute respiratory distress syndrome, has a high incidence in elderly individuals and high mortality in its most severe degree, becoming a challenge to public health due to pathophysiological complications and increased economic burden. Acute pulmonary injury can develop from sepsis, septic shock, and pancreatitis causing reduction of alveolar airspace due to hyperinflammatory response. Oxidative stress acts directly on the maintenance of inflammation, resulting in tissue injury, as well as inducing DNA damages. Once the DNA is damaged, enzymatic DNA repair mechanisms act on lesions in order to maintain genomic stability and, consequently, contribute to cell viability and homeostasis. Although palliative treatment based on mechanical ventilation and antibiotic using have a kind of efficacy, therapies based on modulation of DNA repair and genomic stability could be effective for improving repair and recovery of lung tissue in patients with acute pulmonary injury.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Acute pulmonary injury, DNA repair, Hyperinflammatory response, Oxidative stress, Genomic stability


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Vol 119

Article 109412- novembre 2019 Retour au numéro
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