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LINC01210 accelerates proliferation, invasion and migration in ovarian cancer through epigenetically downregulating KLF4 - 01/10/19

Doi : 10.1016/j.biopha.2019.109431 
Chu Zhang a, , Jie Liu a, Yang Zhang b, Chengyan Luo d, Tong Zhu a, Rongrong Zhang a, Ruiqin Yao c,
a Department of Reproduction Center, Xuzhou Maternity and Child Health Care Hospital, Xuzhou, PR China 
b Xuzhou Prison Hospital of Jiangsu Province, Xuzhou, PR China 
c Department of Cell Biology and Neurobiology, Xuzhou Key Laboratory of Neurobiology, Xuzhou Medical University, Xuzhou, PR China 
d Department of Gynecology, The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing, Jiangsu Province, PR China 

Corresponding author at: Department of Reproduction Center, Xuzhou Maternity and Child Health Care Hospital, NO. 46 Heping Road, Xuzhou, 221000, China.Department of Reproduction CenterXuzhou Maternity and Child Health Care HospitalNO. 46 Heping RoadXuzhou221000China⁎⁎Corresponding author at: Department of Cell Biology and Neurobiology, Xuzhou Key Laboratory of Neurobiology, Xuzhou Medical University, NO. 209 Tongshan Road, Xuzhou, 221000, China.Department of Cell Biology and NeurobiologyXuzhou Key Laboratory of NeurobiologyXuzhou Medical UniversityNO. 209 Tongshan RoadXuzhou221000China

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Highlights

This is the first time to demonstrate that LINC01210 was up-regulated in OC.
The up-regulated LINC01210 promoted OC proliferation, invasion and migration.
LINC01210 accelerates OC progression through epigenetically downregulating KLF4.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Background

In recent years, a large number of studies have shown that differentially expressed lncRNAs in tumors are capable of inducing tumorigenesis and promoting tumor development. However, the role of LINC01210 in OC still remains unclear.

Methods

Relative levels of LINC01210 and KLF4 in OC tissues containing in the GSE40595 dataset and those collected in our hospital were determined. Prognostic potential of LINC01210 in OC was evaluated by Kaplan-Meier method. Correlation between expression levels of LINC01210 and KLF4 was assessed by Spearman correlation test. After silence of LINC01210 in A2780 and HO8910 cells, changes in proliferative, migratory and invasive abilities were examined. Moreover, the interaction between LINC01210 and KLF4 was explored by RIP and ChIP. Rescue experiments were conducted to uncover the involvement of KLF4 in LINC01210-regulated OC progression.

Results

LINC01210 was upregulated in OC tissues and KLF4 was downregulated. LINC01210 level was higher in OC patients with metastases or advanced stage. Besides, its level was negatively correlated to DFS (disease-free survival) and OS (overall survival) of OC patients. Silence of LINC01210 attenuated proliferative, migratory and invasive abilities in A2780 and HO8910 cells. Through analyzing the GSE40595 dataset, LINC01210 was found to be negatively linked to KLF4. RIP assay further verified the interaction between LINC01210 and KLF4. Knockdown of LINC01210 markedly decreased the recruitment ability of EZH2 to KLF4. Importantly, silence of KLF4 could reverse regulatory effects of LINC01210 on cellular behaviors of OC.

Conclusions

LINC01210 is upregulated in OC and predicts a poor prognosis. It accelerates proliferation, invasion and migration in OC cells through epigenetically downregulating KLF4.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Ovarian cancer, LINC01210, KLF4, Proliferation, Migration, Invasion


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Vol 119

Article 109431- novembre 2019 Retour au numéro
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