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Existe-t-il des manifestations extradigestives de l’infection à Helicobacter pylori ? - 28/03/08

Doi : 10.1016/j.lpm.2007.07.029 
Jean-Dominique de Korwin
Service de médecine interne H, Université Henri Poincaré, CHU de Nancy - Hôpital Central, F-54035 Nancy Cedex, France 

Jean-Dominique de Korwin, Service de médecine interne H, CHU de Nancy - Hôpital Central, F-54035 Nancy Cedex, France. Tél. : +33 3 83 85 23 49 Fax : +33 3 83 85 12 78

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Points essentiels

Depuis la découverte de Helicobacter pylori, de nombreuses études ont été publiées concernant le rôle hypothétique de cette bactérie dans des maladies extradigestives variées.

La majorité de ces travaux correspondait à des études épidémiologiques, des essais d’éradication de H. pylori et également des études in vitro. Ces études ont pour la plupart des limites.

Le purpura thrombopénique idiopathique (PTI) est l’affection pour laquelle le lien avec l’infection à H. pylori est le mieux établi. Des preuves existent également pour les anémies ferriprives inexpliquées et l’urticaire chronique idiopathique.

Des résultats intéressants ont précisé l’impact de H. pylori dans l’athérosclérose en montrant une association faible avec la cardiopathie ischémique et les accidents vasculaires cérébraux (AVC) et un rôle potentiel des souches de H. pylori CagA positives dans l’histoire naturelle des AVC d’origine athéromateuse.

Des publications récentes suggèrent un lien entre l’infection à H. pylori et la maladie de Parkinson. Des résultats préliminaires sont en faveur d’une diminution de la production gastrique de ghréline par l’infection à H. pylori qui pourrait agir sur le statut nutritionnel. Au contraire, l’association entre H. pylori et les autres maladies extradigestives reste controversée.

L’infection à H. pylori pourrait induire des manifestations extragastriques directement ou indirectement par différents mécanismes incluant la gastrite atrophique, la libération des médiateurs de l’inflammation, le mimétisme moléculaire ou la réponse immunitaire systémique.

Il existe des preuves de l’efficacité du traitement d’éradication de H. pylori dans l’amélioration du PTI (remontée significative de la numération plaquettaire dans la moitié des cas), la correction des anémies ferriprives et la rémission de l’urticaire chronique (30 % des cas), mais on manque d’essais contrôlés randomisés pour confirmer ces effets bénéfiques.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Key points

Since the discovery of Helicobacter pylori (H. pylori), numerous studies have considered the possibility that it plays a role in different extragastric diseases.

Most of these studies may be classified as epidemiological studies or investigations of H. pylori eradication, but there are also case reports and in vitro studies. This review reveals the limitations common to most of them.

Idiopathic thrombocytopenic purpura is the disease for which the strongest association with H. pylori infection has been shown. Data are also accumulating about the role of H. pylori infection in idiopathic iron deficiency anemia and chronic idiopathic urticaria.

Interesting results show that H. pylori infection affects atherosclerosis and is weakly associated with ischemic heart disease and stroke. Moreover, CagA-positive H. pylori strains may play a role in the natural history of atherosclerotic stroke.

Recent studies suggest a link between H. pylori and Parkinsonʼs disease. Preliminary data indicate that H. pylori infection impairs gastric ghrelin production and may influence nutritional status. The association between H. pylori infection and other extragastric diseases remains controversial.

H. pylori infection may cause extragastric manifestations directly or indirectly, by various mechanisms including atrophic gastritis, the release of inflammatory mediators, molecular mimicry, and systemic immune response.

Evidence suggests that anti-H. pylori therapy improves idiopathic thrombocytopenic purpura (significant increase of platelet count in half of the cases), iron-deficiency anemia, and chronic urticaria (30% remission rate), but the data from randomized controlled trials are insufficient to confirm these positive effects.

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Vol 37 - N° 3P2

P. 525-534 - mars 2008 Retour au numéro
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  • Anne Courillon-Mallet

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