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MRI of the ‘Alzheimer syndrome’ - 30/03/08

Doi : 10.1016/j.neurad.2007.07.002 

M.C. Henry-Feugeas

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Résumé

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Si le diagnostic de la maladie d'Alzheimer (MA) reste encore basé sur le tableau clinique, la nécessité d'un diagnostic précoce avant la survenue de lésions irréversibles et l'hétérogénéité des démences de type Alzheimer (DTA) conduisent à un intérêt grandissant pour l'imagerie cérébrale. Les lésions de la MA sont associées à une perte neuronale débutant dans les régions entorhinales et l'IRM peut détecter, plusieurs années avant la survenue de déficits cognitifs, une atrophie de toute la région temporale antéro-interne à prédominance gauche. La pathologie cérébrovasculaire sous-corticale, principale cause vasculaire de déclin cognitif, peut contribuer au « syndrome d'Alzheimer » et l'IRM est particulièrement adaptée à la détection des lésions associées à cette pathologie: leucoaraïose, lacunes, microsaignements, dilatation ventriculaire, atrophie corticale et hippocampique. D'autre part, l'étude des DTA du sujet âgé au stade prédémentiel différencie le déficit cognitif léger avec syndrome amnésique isolé, dont l'aspect IRM reproduit celui de la MA de survenue précoce, des autres atteintes cliniques sans atrophie entorhinale. L'atrophie temporale interne en IRM prédit ainsi la survenue de DTA mais cette dénomination englobe actuellement les atrophies évocatrices de MA aussi bien que les atrophies principalement hippocampiques qui évoquent plutôt une pathologie vasculaire. Les autres marqueurs prédictifs les plus fréquents de DTA du sujet âgé peuvent être considérés comme des marqueurs indirects de la sénescence artérielle alors que l'atrophie cérébrale est plus modérée et les marqueurs IRM d'atteinte des petits vaisseaux plus fréquents dans la DTA du sujet âgé comparée à la MA de survenue précoce. Ainsi, l'IRM suggère une surestimation des lésions de la maladie d'Alzheimer et inversement une sous-estimation de la « dégénérescence cérébrale artériosclérotique » dans le « syndrome d'Alzheimer » du sujet âgé.

Abstract

Abstract

Interest in the identification of cognitive decline in its earliest manifestations and the heterogeneity of clinically diagnosed Alzheimer's disease (AD) explain the growing number of neuroimaging studies of AD. Alzheimer-type lesions are associated with loss of neurons, and magnetic resonance imaging (MRI) can detect predominantly left atrophic changes in the entorhinal cortex, amygdala and anterior hippocampus several years before the onset of clinical symptoms. Cerebrovascular disease can mimic AD in the elderly whereas MR markers of subcortical vascular disease–leukoaraiosis, lacunar infarcts, microbleeds, ventricular enlargement, cortical and hippocampal atrophy–appear to be structural changes associated with vascular-related cognitive impairment. Furthermore, analysis of prodromal forms of late-onset dementia of Alzheimer's type (DAT) differentiates amnesic single-domain mild cognitive impairment, which shows MR patterns similar to those observed in early-onset DAT, from other predementia patterns without atrophy at the earliest sites of AD pathology. Mesiotemporal atrophy on MRI predicts late-onset DAT, but the current rating scales or measurements of mesiotemporal atrophy do not differentiate anteromesial temporal atrophy that is highly suggestive of AD from predominantly hippocampal atrophy, suggestive of non-AD damage and, usually, vascular disease. The other, most common MRI predictors of late-onset DAT may be considered indirect markers of arterial senescence whereas brain atrophy is diffusely milder and MR markers of small-vessel disease more frequent in late-onset, compared with early-onset, DAT. Thus, MRI suggests an overestimation of AD pathology while underestimating ‘arteriosclerotic brain degeneration’ in the clinical picture of ‘Alzheimer syndrome’.


Mots clés : Maladie d'Alzheimer , Démence vasculaire , Déficit cognitif léger , Vieillissement , Démences tardives , IRM , Pression pulsée

Keywords: Aging , Alzheimer's disease , Late-onset dementia , Mild cognitive impairment , MRI , Pulse pressure , Vascular dementia


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Vol 34 - N° 4

P. 220-227 - octobre 2007 Retour au numéro
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