Parmi les dermatoses bulleuses auto-immunes sous anti-PD1, la survenue d’une pemphigoïde bulleuse est connue. Nous rapportons un cas ayant l’originalité de présenter, une dermatose à IgA linéaire (DIGAL) sous pembrolizumab.

Un patient de 72 ans atteint d’un adénocarcinome bronchique au stade poly-métastatique était adressé pour des lésions bulleuses. Il avait pour autre antécédent notable une cardiopathie rythmique ancienne traitée par fluindione depuis plusieurs années. La dermatose a débuté après un mois de traitement par pembrolizumab, par des placards érythémato-papuleux prurigineux des membres. Il s’y associait des bulles des avant-bras et poignets. Aucune atteinte muqueuse n’était identifiée. Le bilan biologique usuel était sans particularité. Les anticorps sanguins, anti-membrane basale épidermique et substance intercellulaire étaient négatifs. La biopsie cutanée objectivait un aspect de dermite d’interface avec une proportion importante de polynucléaires neutrophiles sous-épidermiques. Un dépôt linéaire continu d’IgA dans la jonction dermo-épidermique en immunofluorescence directe confirmait le diagnostic de DIGAL. L’évolution a été rapidement favorable sous dermocorticoïdes de classe IV, en 15jours. Le pembrolizumab était stoppé en raison d’une progression tumorale, avec réalisation d’une 2^e ligne par pémétrexed pendant 2 mois. Du fait d’une mauvaise tolérance hématologique de la chimiothérapie, le pembrolizumab était repris, sans récidive de la dermatose et avec une stabilité de l’adénocarcinome bronchique après un recul de 9 mois.

À notre connaissance, dans la littérature il n’a pas été rapporté de cas de DIGAL sous anti-PD1. Chez notre malade, aucun autre traitement concomitant inducteur de DIGAL n’était trouvé, tel que la vancomycine. Des observations de DIGAL en contexte paranéoplasique sont décrites, au cours d’hémopathies et de cancers solides. Notre patient avait une évolution néoplasique dissociée lors de l’apparition de sa dermatose, avant une stabilisation tumorale qui se poursuit. Parmi les dermatoses bulleuses auto-immunes induites par les anti-PD1, la pemphigoïde bulleuse est habituellement rapportée, nécessitant souvent une thérapeutique prolongée (topique voire systémique) associée éventuellement à l’interruption ou l’arrêt définitif du traitement anticancéreux. Dans notre observation, la survenue de DIGAL rapidement résolutive sous dermocorticoïdes, est possiblement poly-factorielle en l’association d’un cancer évolutif et d’un effet déclencheur de l’immunothérapie.

La survenue de dermatoses bulleuses auto-immunes sous anti-PD1 est à nouveau mise en avant par cette observation de DIGAL apparue sous pembrolizumab.