Si les effets secondaires auto-immuns des inhibiteurs des points de contrôle immunitaire sont bien connus alors que ceux des biothérapies du psoriasis sont rares, ceux des nouveaux traitements de la dermatite atopique sont peu connus.

Un patient de 27 ans était traité par dupilumab pour une dermatite atopique depuis 8 mois, ce qui permettait une rémission complète. Il était hospitalisé en urgence pour un syndrome confusionnel associé à des céphalées, des vomissements et une photophobie. L’IRM encéphalique montrait une méningite micronodulaire diffuse associée à une infiltration parenchymateuse, ainsi qu’une infiltration nodulaire parotidienne bilatérale. L’examen clinique montrait quelques microadénopathies pré-tragiennes et cervicales. La ponction lombaire révélait une hyperprotéinorachie (3,49g/L), une hypoglycorachie (1,19mmol/L), ainsi que la présence de nombreux lymphocytes. L’éléctroencéphalogramme et le scanner cérébral ne montraient pas d’anomalie. Le scanner thoracique révélait de multiples micronodules parenchymateux, sans adénopathie, mais évoquant très fortement une sarcoïdose. Le liquide de lavage broncho-alvéolaire contenait de nombreux lymphocytes (33/mL). Le taux d’enzyme de conversion de l’angiotensine était de 93 UI/L. Les biopsies bronchiques et des glandes salivaires accessoires permettaient de mettre en évidence un grnaulome à cellules épithélioïdes et gigantocellulaires sans nécrose. Le diagnostic de sarcoïdose (sans atteinte cutanée) était retenu, ce d’autant plus que tous les autres examens, en particulier ceux cherchant une tuberculose, ne montraient pas d’autre anomalie. Le traitement par dupilumab a été arrêté et une corticothérapie générale a été entreprise.

À notre connaissance, il s’agit du premier cas rapporté dans la littérature de sarcoïdose survenant au cours d’un traitement par dupilumab. Deux autres cas sont décrits dans la base de pharmacovigilance de l’OMS. La sarcoïdose étant liée aux lymphocytes TH1, on peut imaginer que le dupilumab, en inhibant la voie TH2, en ciblant le récepteur des interleukines 4 et 13, inhiberait la voie TH2, créant ainsi un déséquilibre vers la voie TH1, favorisant ainsi la révélation d’une sarcoïdose sous-jacente.

Il est intéressant de rapporter la survenue d’une sarcoïdose, ce d’autant plus qu’elle est sévère, au cours d’un traitement par dupilumab, même si l’imputabilité de cette biothérapie reste discutable. La collection de tels cas permettra de confirmer s’il y a un lien ou non et éventuellement de mieux comprendre la physiopathologie de la sarcoïdose.