Les poussées bulleuses dans la porokératose actinique disséminée superficielle (PADS) sont une étiologie rare de bulles intermittentes à ne pas méconnaître. Nous en rapportons un nouveau cas.

Un homme de 88 ans était adressé pour des lésions bulleuses des membres inférieurs dans un contexte d’introduction de lamotrigine depuis 2 mois pour des crises d’épilepsie. À l’examen clinique, il était constaté un œdème des membres inférieurs (OMI) ainsi que des lésions annulaires, rouges-marron, avec une bordure kératosique dont la majorité était centrée par une bulle. Toutes les bulles étaient localisées aux membres inférieurs.

L’histologie montrait une bulle sous-épidermique et au contact de celle-ci l’épiderme était aminci et surmonté d’une épaisse couche cornée orthokératosique, en faveur d’une lésion de porokératose. Il n’y avait pas de polynucléaire éosinophile. L’immunofluorescence directe était négative. La numération formule sanguine était normale. L’exploration des OMI était d’origine mixte (cardiaque et insuffisance veineuse superficielle). Le scanner thoraco-abdomino-pelvien ne trouvait pas de lésion évolutive. Une régression des bulles était constatée avec la régression des OMI ne laissant ainsi que des lésions typiques de PADS. L’évolution était marquée par des récidives lors des poussées d’OMI et une régression concomitante lors de la prise en charge de son OMI.

Des formes rares de PADS sont décrites : éruptives et prurigineuses, réticulées, à type de prurigo, érosives, bulleuses, hyperkératosiques ou localisées (génital ou isolé dans les plis).

Les formes bulleuses de PADS ont été décrites à notre connaissance dans seulement 2 case-reports, l’une au cours d’une forme aiguë, éruptive et disséminée dans un contexte de pneumopathie, de décompensation cardiaque, de prise de corticostéroïdes et d’OMI. La seconde a été décrite au cours d’une poussée aiguë associée à un prurit féroce chez une patiente connue pour PADS depuis 20 ans. Les lésions bulleuses dans le premier cas ont disparu avec la régression des œdèmes lors de leur prise en charge. Physiopathologiquement, dans la littérature, il est supposé que l’atrophie du centre des lésions de porokératose confère une fragilité cutanée et favorise un décollement bulleux lors de la mise sous tension de cet endroit par l’œdème. Dans la littérature, il a également été retenu le facteur potentialisateur de l’immunosuppression avec les corticoïdes per os. L’origine médicamenteuse est parfois suspectée notamment lors de forme éruptive de PADS.

Nous rapportons donc à notre connaissance le 3^e cas de forme bulleuse de PADS.

Sa prise en charge consiste, d’une part, à celle des OMI, et d’autre part, au traitement classique, mais difficile, de la PADS.