L’ustékinumab est un anticorps monoclonal humain inhibant les interleukines 12 et 23. Il est utilisé dans le traitement du psoriasis en plaques modéré à sévère de l’adulte, en cas d’efficacité insuffisante ou de contre-indication des traitements systémiques. Nous rapportons le cas exceptionnel d’une patiente ayant développé un syndrome de Guillain–Barré (SGB) sous traitement par ustékinumab.

Une femme de 50 ans atteinte de psoriasis était traitée efficacement par ustékinumab à la dose de 45mg toutes les 12 semaines. Après 3 ans, la posologie était majorée à 90mg toutes les 12 semaines devant une récidive du psoriasis. Un mois plus tôt, elle était vaccinée, comme chaque année contre la grippe. Elle consultait 3 mois plus tard pour un syndrome grippal associé à des vertiges, des douleurs ascendantes des extrémités et un manque de force entraînant des difficultés à la marche. L’examen clinique révélait un syndrome neurogène périphérique. Le diagnostic de SGB était posé compte tenu de l’existence d’une hyperprotéinorachie à la ponction lombaire et d’un aspect de polyradiculonévrite aiguë à l’électromyogramme. Un traitement par immunoglobulines intraveineuses pendant 5jours permettait une résolution partielle des symptômes. Le traitement par ustékinumab était arrêté et remplacé ultérieurement par du sécukinumab compte tenu de la récidive du psoriasis.

Nous rapportons, à notre connaissance, le 2^e cas de SGB sous ustékinumab, survenant à 11 semaines d’une augmentation de dose du traitement. Ce dernier survenait également à 17 semaines d’une vaccination anti-grippale, dont l’implication est connue mais classiquement dans une fenêtre post-vaccinale de 6 semaines. Les biothérapies telles que les anti-TNF sont impliquées dans des cas de neuropathies démyélinisantes. Un seul cas de SGB sous ustékinumab est décrit dans la littérature chez un patient atteint d’une maladie de Crohn, à un an du début du traitement. Le sécukinumab, un anticorps monoclonal inhibant l’interleukine 17 serait une alternative thérapeutique, car aucun cas de SGB n’y est associé. De plus, ce médicament serait efficace dans le traitement du SGB.

Des neuropathies démyélinisantes peuvent être induites par l’ustékinumab ; leur physiopathologie exacte reste à élucider. Avant de débuter un traitement par ustékinumab, il est donc indispensable de s’assurer de l’absence d’antécédent personnel de neuropathie démyélinisante.