La découverte de la voie Th17 a permis une avancée thérapeutique majeure dans le psoriasis, avec l’enregistrement de 3 biothérapies ciblant l’IL-17. Les effets secondaires cutanés décrits lors des phases III–IV étaient essentiellement des candidoses. La constatation, depuis la commercialisation, d’éruptions psoriasiformes ou eczématiformes nous a conduit à effectuer un recueil large des éruptions non infectieuses sous anti-IL17 pour mieux les caractériser.

Étude rétrospective, puis prospective du 01/01 au 01/10/18 menée au sein du GRPso. Étaient inclus les patients ayant présenté une éruption non infectieuse apparue après introduction d’un anti-IL17 pour un psoriasis, hors étude industrielle. Les données étaient recueillies par questionnaire.

Quarante-sept cas étaient inclus (15 centres). La forme clinique principale était le psoriasis en plaques (80,8 %) avec 23 % de rhumatisme psoriasique associé. L’âge moyen lors de l’éruption était de 48,3 ans. Les antiIL17 étaient le sécukinumab (n=31;66 %), l’ixékizumab (n=13;28 %), non précisé (n=3).

Les réactions cutanées étaient classées en 4 catégories:

– eczématiforme: 24 cas, avec un délai d’apparition moyen de 29 semaines (1,5–156). L’histologie était de type eczéma dans 7 cas/8,

– psoriasiforme: 9 cas, différents de l’atteinte psoriasique initiale (inversé, palmo-plantaire), délai d’apparition moyen de 20.5 semaines (1–49). L’histologie confirmait le psoriasis dans 2 cas/2,

– réactions d’hypersensibilité: 8 cas, dont 7 angio-oedèmes au site d’injection,

– divers: 9 cas, 2 vascularites, 1 lichen plan, 1 lichen folliculaire (ces 4 derniers confirmés à l’histologie), 1 acné, 1 folliculite non infectieuse, 1 Verneuil, 1 vulvite aspécifique et 1 dermite séborrhéique. Certains patients avaient plusieurs types de lésions.

L’arrêt du traitement était nécessaire dans 72 % des cas, avec relai dans 28 cas (60 %) par une autre molécule.

Nous rapportons ici une série descriptive originale d’éruptions sous anti-IL17. L’IL17 assure un rôle central dans l’immunité cutanéo-muqueuse par le recrutement des PNN et l’augmentation de production des peptides antimicrobiens. En ciblant l’IL17, cette protection contre les agressions de la surface épithéliale est amoindrie, comme observé dans la dermatite atopique. Ceci pourrait expliquer les réactions eczématiformes observées au cours de l’étude. Les réactions psoriasiformes pourraient s’apparenter aux réactions paradoxales survenant sous anti-TNF, le blocage de la voie IL17 bloquant aussi la production du TNF.

À l’instar des anti-TNF, des réactions cutanées inflammatoires parfois sévères peuvent survenir sous anti-IL17, nécessitant souvent leur arrêt. L’étude plus approfondie des mécanismes cellulaires et moléculaires impliqués dans ces manifestations dysimmunitaires apparaît nécessaire pour mieux comprendre les interactions entre la voie IL17 et les autres voies d’inflammation.