La maladie d’Alzheimer (MA) est une maladie neurodégénérative caractérisée par l’accumulation de peptide Aβ et de protéine tau hyperphosphorylée. Ces accumulations entraînent de façon précoce une atteinte puis une perte synaptique.

L’atteinte synaptique semble être le substrat anatomique de l’atteinte cognitive. À ce jour, le lien entre plusieurs marqueurs synaptiques mesurés, les fonctions cognitives et les lésions IRM n’a pas été exploré dans de larges cohortes.

Dans une cohorte rétrospective, monocentrique bien caractérisée nous avons mesuré plusieurs marqueurs synaptiques dans le liquide cérébrospinal (LCS). Nous avons ensuite étudié les liens entre différentes fonctions cognitives, ces marqueurs synaptiques et des lésions observées à l’IRM encéphalique.

Deux cent quarante et un patients ont été inclus (âge moyen 71±9 ans) : 79 MA, 31 trouble cognitif léger (TCL) dû à une MA, 48 TCL non dû à une MA, 48 autres démences et 35 contrôles neurologiques. Les biomarqueurs synaptiques étaient corrélés entre eux, avec le taux de protéine tau mais pas avec le taux d’Aβ. Tous les marqueurs synaptiques étaient significativement corrélés avec les performances dans plusieurs fonctions cognitives. Par ailleurs, nous n’avons observé aucune corrélation entre les lésions IRM et les résultats des biomarqueurs synaptiques.

À travers l’analyse de protéines synaptiques dans le LCS et leur lien avec certaines fonctions cognitives, nos résultats reflètent l’atteinte topographique cérébrale.