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Neuropathie optique dans le syndrome des anticorps anti MOG positif - 30/11/19

Optic neuropathy in positive anti-MOG antibody syndrome

Doi : 10.1016/j.jfo.2019.06.006 
L. Merabtene a, , C. Vignal Clermont b, R. Deschamps b
a Service d’Ophtalmologie, CHU Mustapha, 1945, place du 1er Mai, Sidi M’Hamed, Alger, Algérie 
b Fondation Ophtalmologique Adolphe de Rothschild, Paris, France 

Auteur correspondant.

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Résumé

Introduction

Le diagnostic de névrite optique (NOI), ou inflammation du nerf optique repose sur la clinique : d’abords marquée par une baisse visuelle rapidement progressive, associée à des douleurs oculaires accentuées par les mouvements des yeux ; on peut également retrouver la notion d’anomalie des couleurs et ou des contrastes. Ici les neuropathies inflammatoires sont associées aux anti-corps anti MOG. Les MOG, sont des glycoprotéines oligodendrocytaires, impliquée dans la production de la myéline, ils sont identifiés depuis près de trois décennies associées à des NOI démyélinisantes. Les premières séries ont été rapportée chez les enfants au décours de manifestations neurologiques démyélinisantes, en particulier lors d’ADEM (encéphalomyélite démyélinisante aiguë) ou de sclérose en plaque (SEP ou MS)[1]. Les anti MOG sont associées aux neuropathies dans la cadre phénotypique du spectre de la neuro-myélite optique (NMO) ; Et les anticorps anti-Aquaporine 4 (AQP4) sont forcément négatifs. Ainsi les anti-MOG pourraient expliquer jusqu’à 30 % des formes de névrites optiques séronégatives, leurs présences représente alors une aide diagnostique significative pour le clinicien, en particulier lors d’un premier épisode neurologique [1]. Les premières courtes séries publiées mettaient en évidence chez des populations AQP4-/MOG+ une atteinte ophtalmologique au premier plan avec un bon pronostic de récupération [1]. La connaissance de ces antigènes est importante, elle ne permettrait pas seulement la compréhension de la physiopathologie mais aussi la stratification des patients en terme de pronostic et de réponse au traitement [2]. Ainsi le diagnostic précoce de NOI anti MOG positif doit mettre en route un traitement initial agressif et plus ou moins un traitement de fond pour éviter les récidives. Le rôle de l’ophtalmologiste reste primordial, car en première ligne dans les atteintes purement oculaire.

Matériels et méthodes

Nous rapportons ici les données cliniques, ophtalmologiques, biologiques et radiologiques de 25 patients (45 yeux) pris en charge entre février 2011 et janvier 2017. Tous nos patients présentaient une névrite optique associée à la présence d’anticorps anti MOG. Tous les patients ont bénéficié des explorations suivantes :

– Acuité visuelle ;

– Champ visuel Humphrey et/ou Goldmann ;

– Rétinographie non-mydriatique ;

– OCT papillaire ;

– IRM orbito-cérébrale 3 Tesla sans et avec injection de produit de contraste ;

– Examen biologique standard et immunologique a la recherche d’Ac anti MOG et anti AQP4 en utilisant Western Blots et ELISA.

Résultats

Le sexe ratio de la population est 1, (13 femmes pour 12 hommes). La moyenne d’âge du début des troubles est de 35,68 ans (15 à 60 ans) ; 40 % des sujets s sont âgés de 31 à 40 ans. Les signes fonctionnels initiaux qui amènent à consulter sont essentiellement la baisse d’acuité visuelle (80 %) et la douleur (88 %). L’atteinte est bilatérale dans 80 % des cas (5 unilatérales). L’acuité visuelle initiale est basse, 52 % des yeux ont une inférieur ou égale à compte les doigts. L’évolution est cependant favorable avec une acuité visuelle qui remonte à10-12/10 dès 6 mois d’évolution (84 % des yeux).

L’IRM orbito cérébrale, centrée sur les voies optiques, retrouve une atteinte des voies optiques antérieures avec prise de gadolinium dans 92 % des cas. Sur les 35 yeux considérés comme atteints initialement, les principaux diagnostics posés au départ sont :

– 36 % névrite optique rétro bulbaire (NOIRB) ;

– 40 % névrite optique antérieure (NOI ant) ;

– 24 % autres ; dont 16 % (ont initialement été diagnostiqués comme neuropathie optique ischémique antérieur aiguë (NOIAA). 96 % des patients ont bénéficié de corticothérapie à la phase aiguë. 16 % ont nécessité des séances d’échanges plasmatiques. Le traitement de fond n’a été proposé que pour 36 % de la population.

Conclusion

La névrite optique est une pathologie fréquemment rencontrée en ophtalmologie ; une bonne connaissance des symptômes et signes cliniques est indispensable au diagnostic précoce et une prise en charge optimale. L’identification des autoanticorps, parmi lesquels les anticorps anti MOG est importante pour la prise en charges des patients et fait partie des explorations demandées devant toute névrite optique afin d’adapter le traitement de l’épisode aigu et de proposer un traitement de fond pour éviter les récidives.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Summary

Introduction

The diagnosis of optic neuritis (ON), or inflammation of the optic nerve, is based on clinical findings: first marked by rapidly progressive visual decline associated with eye pain accentuated by eye movements; abnormalities of color perception and/or contrast sensitivity may also be reported. In this case, inflammatory neuropathies are associated with anti-MOG antibodies. MOGs, oligodendrocytic glycoproteins involved in the production of myelin, were identified nearly three decades ago in association with demyelinating ON. The first series were reported in children following demyelinating neurological manifestations, particularly in ADEM (acute demyelinating encephalomyelitis) or multiple sclerosis (MS) [1]. Anti-MOGs are associated with neuropathies in the phenotypic setting of the neuromyelitis optica (NO) spectrum, and anti-Aquaporin 4 antibodies (AQP4) are negative by definition. Thus, anti-MOG could explain up to 30 % of cases of seronegative optic neuritis; their presence thus represents a significant diagnostic aid for the clinician, especially during a first neurological episode [1]. The first short published series in AQP4-/MOG+populations revealed primarily ophthalmological involvement with a good prognosis for recovery [1]. Knowledge of these antigens is important; it may permit not only an understanding of the physiopathology but also the stratification of patients in terms of prognosis and response to treatment [2]. Thus, the early diagnosis of anti-MOG positive ON must prompt aggressive initial treatment and a more or less maintenance therapy to prevent recurrence. The role of the ophthalmologist remains paramount, since most cases present with purely ocular involvement.

Materials and methods

We report herein the clinical, ophthalmological, laboratory and radiological data for 25 patients (45 eyes) managed between February 2011 and January 2017. All of our patients had optic neuritis associated with anti-MOG antibodies.

All patients underwent the following testing:

– Visual acuity;

– Humphrey and/or Goldmann visual field;

– Non-mydriatic fundus photography;

– Optic disc OCT;

– 3 Tesla orbital-cerebral MRI with and without contrast;

– Standard and immunological laboratory testing for anti-MOG and anti AQP4 antibodies by Western Blot and ELISA.

Results

The male: female ratio of the population was 0.92 (13 women and 12 men). The average age at onset was 35.68 years (15 to 60 years); 40 % of the subjects were between 31 and 40 years old. The initial symptoms leading to consultation were mostly visual acuity (80 %) and pain (88 %). Involvement was bilateral in 80 % of cases (5 unilateral). Initial visual acuity was poor; 52 % of eyes were less than or equal to count fingers. The course was favorable however, with visual acuity returning to 10–12/10 after 6 months of follow-up (84 % of eyes). Orbital/cerebral MRI with attention to the visual pathways revealed involvement of the anterior visual pathways with gadolinium uptake in 92 % of cases. Of the 35 eyes initially considered affected, the main initial diagnoses were:

– 36 % retro-bulbar optic neuritis (RBON);

– 40 % anterior optic neuritis (AON);

– 24 % other; of which 16 % were initially diagnosed as acute anterior ischemic optic neuropathy (AAION).

96 % of patients received corticosteroid treatment in the acute phase. 16 % required plasma exchange sessions. Maintenance therapy was proposed for only 36 % of the population.

Conclusion

Optic neuritis is a pathology frequently encountered in ophthalmology; a good knowledge of symptoms and clinical signs is essential for early diagnosis and optimal management. The identification of autoantibodies, including anti-MOG antibodies, is important for patient management and is part of the required testing for all cases of optic neuritis, in order to adapt the treatment of the acute episode and to provide maintenance therapy to avoid recurrence.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Neuropathie optique, Névrite optique, Anticorps anti MOG, Spectre NMO, Affection démyélinisante

Keywords : Optic neuropathy, Optic neuritis, Anti-MOG antibodies, NMO spectrum, Demyelinating disease


Plan


 Cet article est issu d’une communication orale présentée lors du 125e congrès de la Société Française d’Ophtalmologie en mai 2019.


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