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Maintenance of mitochondrial function by astaxanthin protects against bisphenol A-induced kidney toxicity in rats - 30/11/19

Doi : 10.1016/j.biopha.2019.109629 
Wei Jiang a, 1 , Hu Zhao b, 1 , Lijin Zhang b, , Bin Wu b , Zhenlei Zha b
a Department of Urology, Taizhou People’s Hospital, Taizhou 225300, Jiangsu Province, China 
b Department of Urology, Affiliated Jiang-yin Hospital of the Southeast University Medical College, Jiang-yin 214400, Jiangsu Province, China 

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Highlights

BPA exposure induces oxidative stress in the kidney.
BPA exposure induces local inflammation in the kidney.
BPA exposure induces mitochondrial dysfunction in the kidney.
BPA exposure induces apoptosis in the kidney.
ATX against BPA-induced nephrotoxicity by maintaining mitochondrial function.

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Abstract

Bisphenol A (BPA), a global environmental pollutant, has been reported to have the potential to induced organs toxicity. This study explored the potential benefits of astaxanthin (ATX), a natural antioxidant, against BPA toxicity in the kidney, and explored whether mitochondria are involved in this condition. Male Wistar rats were fed with a vehicle, BPA, BPA plus ATX, ATX and were evaluated after five weeks. ATX treatment significantly reversed BPA-induced changes in body weight, kidney/body weight, and renal function related markers. When treated simultaneously with ATX, the imbalance of the oxidative-antioxidant status caused by BPA was also alleviated. The high expression of BPA-induced pro-inflammatory cytokines were inhibited by ATX treatment. ATX treatment also lessened the effects of BPA-induced caspase-3, -8, -9 and -10 gene expression and enzyme activity. The benefits of ATX were associated with enhanced mitochondrial function, which led to increased mitochondrial-encoded gene expression, mitochondrial copy number, and increased mitochondrial respiratory chain complex enzyme activity. Our results demonstrate the efficacy of ATX in protecting BPA-induced kidney damage, in part by regulating oxidative imbalance and improving mitochondrial function. Collectively, these findings provide a new perspective for the rational use of ATX in the treatment of BPA-induced kidney disease.

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Keywords : Astaxanthin, Bisphenol A, Oxidative stress, Mitochondria, Kidney


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Vol 121

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