S'abonner

The role of JNK in prostate cancer progression and therapeutic strategies - 30/11/19

Doi : 10.1016/j.biopha.2019.109679 
Ruiyuan Xu, Jieping Hu
 Department of Urology, The First Affiliated Hospital of Nanchang University, Nanchang, 330006, Jiangxi, China 

Corresponding author.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 9
Iconographies 3
Vidéos 0
Autres 0

Abstract

Prostate cancer (PC), which has high morbidity and mortality among elderly men, is becoming the most common malignancy in men. The progression of PC is associated with several aspects including apoptosis, proliferation and metastasis. C-Jun N-terminal kinase (JNK) is a member of mitogen-activated protein kinases (MAPKs), which play vital roles in regulating diverse cell processes. JNK has been shown to activate multiple substrates to modulate apoptosis, proliferation, tumorigenesis and inflammation in response to various stimuli including cytokines, pathogens, growth factors, oxidative stress, ultraviolet radiation, toxins and drugs. In addition, emerging evidence has indicated the significant roles of androgen receptor in prostate cancer development. In this review, we will summarize our current knowledge on the roles of JNK in the apoptosis, proliferation, migration and DNA repair as well as dissect the relationships between JNK and androgen receptor in prostate cancer. Chemotherapeutic drugs targeting JNK will also be discussed, possibly providing an overview on the development of therapeutic strategies.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : JNK, Prostate cancer, Apoptosis, Proliferation, Migration, Androgen receptor


Plan


© 2019  The Author(s). Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 121

Article 109679- janvier 2020 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Gut microbiota as an “invisible organ” that modulates the function of drugs
  • Xiang Li, Linlin Liu, Zhiwen Cao, Wen Li, Hui Li, Cheng Lu, Xueqin Yang, Yuanyan Liu
| Article suivant Article suivant
  • 15-Lipoxygenase-1 in osteoblasts promotes TGF-β1 expression via inhibiting autophagy in human osteoarthritis
  • Yunpeng Wan, Yunxiang Lv, Lei Li, Zongsheng Yin

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.