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TSH inhibits eNOS expression in HMEC-1 cells through the TSHR/PI3K/AKT signaling pathway - 01/12/19

La TSH inhibe l’expression de l’eNOS au niveau des cellules HMEC-1 à travers la voie de signalisation TSHR/PI3K/AKT

Doi : 10.1016/j.ando.2019.06.007 
Jing Chen 1, Minmin Shi 1, Na Wang, Pengfei Yi, Lin Sun, Qiang Meng
 Department of Endocrinology 1, Affiliated Hospital of Jining Medical University, 272029 Jining, Shandong, China 

Corresponding author. Department of Endocrinology 1, Affiliated Hospital of Jining Medical University, 89 Guhuai Road, 272029 Jining, Shandong, China.Department of Endocrinology 1, Affiliated Hospital of Jining Medical University89 Guhuai RoadJining, Shandong272029China

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Abstract

Objective

To investigate the effects of thyroid-stimulating hormone (TSH) on the expression of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) in human microvascular endothelial cells (HMEC-1) and explore the potential mechanism.

Materials and methods

Expression of thyroid-stimulating hormone receptor (TSHR) in HMEC-1 cells was determined by immunofluorescence, reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR), and Western blotting. Cell proliferation and the production of nitric oxide (NO) and superoxide anion (SA) were measured after TSH treatment. eNOS expression and AKT phosphorylation were detected by Western blotting.

Results

TSHR was expressed in HMEC-1 cells. TSH promoted HMEC-1 cell proliferation and SA production, but inhibited NO generation by dose-dependent blocking of mRNA and protein expression of eNOS. Mechanism studies demonstrated that TSH promoted AKT phosphorylation (P<0.05), and that LY294002 inhibited the reduction of eNOS expression by TSH. Moreover, TSH activated the AKT signaling pathway through binding to TSHR on HMEC-1 cells.

Conclusions

TSH inhibits NO production via the TSHR/AKT signaling pathway.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Résumé

Objectif

Évaluer les effets de la thyréostimuline (TSH) sur l’expression de l’oxyde nitrique synthase endothélial (eNOS) au niveau des cellules endothéliales microvasculaires humaines (HMEC-1), ainsi qu’en explorer le mécanisme éventuel.

Matériels et méthodes

L’expression du récepteur de la thyréostimuline (TSHR) au niveau des cellules HMEC-1 a été évaluée par l’immunofluorescence, la réaction de transcription inverse de la chaîne polymérase (RT-PCR), et par western blot. La prolifération cellulaire ainsi que la production de l’oxyde nitrique (NO) et de l’anion superoxyde (SA) ont été évaluées après traitement par TSH. L’expression de l’eNOS et la phosphorylation de l’AKT ont été détectées par Western blot.

Résultats

Le TSHR était exprimé au niveau des cellules HMEC-1. La TSH favorisait la prolifération des cellules HMEC-1 et la production du SA, alors qu’elle inhibait la production du NO en bloquant l’expression mRNA et protéique de l’eNOS de manière dose-dépendante. La recherche des mécanismes a montré que la TSH favorisait la phosphorylation de l’AKT (p<0,05), et que l’adjonction de LY294002 inhibait la réduction de l’expression de l’eNOS par la TSH. Par ailleurs, la TSH activait la voie de signalisation AKT en se liant au TSHR dans les cellules HMEC-1.

Conclusions

La TSH inhibe la production du NO par la voie de signalisation TSHR/AKT.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Endothelial nitric oxide synthase, Human microvascular endothelial cells, Nitric oxide, Thyroid-stimulating hormone, TSHR/AKT signaling pathway

Mots clés : Oxyde nitrique synthase endothélial (eNOS), Cellules endothéliales microvasculaires humaines (HMEC), Oxyde nitrique (NO), Thyréostimuline (TSH), Voie de signalisation TSHR/AKT


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Vol 80 - N° 5-6

P. 273-279 - novembre 2019 Retour au numéro
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  • Sphingosine-1-phosphate (S1P) in ovarian physiology and disease
  • Cyndi G. Hernández-Coronado, Adrian Guzmán, Héctor Castillo-Juárez, Diana Zamora-Gutiérrez, Ana María Rosales-Torres
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  • Apparent resistance to thyroid hormones: From biological interference to genetics
  • Xavier Dieu, Guillaume Sueur, Valérie Moal, Florence Boux de Casson, Nathalie Bouzamondo, Natacha Bouhours, Claire Briet, Frédéric Illouz, Pascal Reynier, Régis Coutant, Patrice Rodien, Delphine Mirebeau-Prunier

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