TSH inhibits eNOS expression in HMEC-1 cells through the TSHR/PI3K/AKT signaling pathway - 01/12/19
La TSH inhibe l’expression de l’eNOS au niveau des cellules HMEC-1 à travers la voie de signalisation TSHR/PI3K/AKT
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Abstract |
Objective |
To investigate the effects of thyroid-stimulating hormone (TSH) on the expression of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) in human microvascular endothelial cells (HMEC-1) and explore the potential mechanism.
Materials and methods |
Expression of thyroid-stimulating hormone receptor (TSHR) in HMEC-1 cells was determined by immunofluorescence, reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR), and Western blotting. Cell proliferation and the production of nitric oxide (NO) and superoxide anion (SA) were measured after TSH treatment. eNOS expression and AKT phosphorylation were detected by Western blotting.
Results |
TSHR was expressed in HMEC-1 cells. TSH promoted HMEC-1 cell proliferation and SA production, but inhibited NO generation by dose-dependent blocking of mRNA and protein expression of eNOS. Mechanism studies demonstrated that TSH promoted AKT phosphorylation (P<0.05), and that LY294002 inhibited the reduction of eNOS expression by TSH. Moreover, TSH activated the AKT signaling pathway through binding to TSHR on HMEC-1 cells.
Conclusions |
TSH inhibits NO production via the TSHR/AKT signaling pathway.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.Résumé |
Objectif |
Évaluer les effets de la thyréostimuline (TSH) sur l’expression de l’oxyde nitrique synthase endothélial (eNOS) au niveau des cellules endothéliales microvasculaires humaines (HMEC-1), ainsi qu’en explorer le mécanisme éventuel.
Matériels et méthodes |
L’expression du récepteur de la thyréostimuline (TSHR) au niveau des cellules HMEC-1 a été évaluée par l’immunofluorescence, la réaction de transcription inverse de la chaîne polymérase (RT-PCR), et par western blot. La prolifération cellulaire ainsi que la production de l’oxyde nitrique (NO) et de l’anion superoxyde (SA) ont été évaluées après traitement par TSH. L’expression de l’eNOS et la phosphorylation de l’AKT ont été détectées par Western blot.
Résultats |
Le TSHR était exprimé au niveau des cellules HMEC-1. La TSH favorisait la prolifération des cellules HMEC-1 et la production du SA, alors qu’elle inhibait la production du NO en bloquant l’expression mRNA et protéique de l’eNOS de manière dose-dépendante. La recherche des mécanismes a montré que la TSH favorisait la phosphorylation de l’AKT (p<0,05), et que l’adjonction de LY294002 inhibait la réduction de l’expression de l’eNOS par la TSH. Par ailleurs, la TSH activait la voie de signalisation AKT en se liant au TSHR dans les cellules HMEC-1.
Conclusions |
La TSH inhibe la production du NO par la voie de signalisation TSHR/AKT.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.Keywords : Endothelial nitric oxide synthase, Human microvascular endothelial cells, Nitric oxide, Thyroid-stimulating hormone, TSHR/AKT signaling pathway
Mots clés : Oxyde nitrique synthase endothélial (eNOS), Cellules endothéliales microvasculaires humaines (HMEC), Oxyde nitrique (NO), Thyréostimuline (TSH), Voie de signalisation TSHR/AKT
Plan
Vol 80 - N° 5-6
P. 273-279 - novembre 2019 Retour au numéro
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