Les inhibiteurs du sodium-glucose cotransporteur 2 (SGLT2) ont montré, dans plusieurs études prospectives, leur bénéfice cardiovasculaire avec plus particulièrement une diminution rapide et très significative des hospitalisations pour insuffisance cardiaque. Les mécanismes précis rendant compte de l’amélioration de la fonction myocardique sous inhibiteurs SGLT2 ne sont pas encore éclaircis, mais plusieurs hypothèses peuvent être avancées. Il est suggéré que les inhibiteurs SGLT2 réduiraient la précharge et la postcharge ventriculaires principalement via un effet diurétique (diurèse osmotique) et une vasodilatation artérielle. Les inhibiteurs SGLT2 augmentent la concentration plasmatique des corps cétoniques qui ont un pouvoir bioénergétique supérieur au glucose et aux acides gras et qui pourraient être utilisés comme substrats énergétiques préférentiels par le myocarde. Enfin, les inhibiteurs SGLT2 sont susceptibles d’avoir un effet direct sur le myocarde en inhibant l’échangeur Na⁺/H⁺, en augmentant le glucagon qui a un effet inotrope positif, en diminuant la fibrose cardiaque et en réduisant la graisse péricardique et, par voie de conséquence, la production locale d’adipocytokines proinflammatoires néfastes pour le myocarde.

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The cardiovascular benefit of SGLT2 inhibitors has been clearly shown in several prospective cardiovascular outcome studies with, more particularly, a rapid and very significant reduction of hospitalization for heart failure. The precise mechanisms responsible for the improvement of myocardial function on SGLT2 inhibitors are not yet clarified but several hypotheses may be suggested. SGLT2 inhibitors reduce the ventricular preload and postload via a diuretic effect (osmotic diuresis) and induction of arterial vasodilation. SGLT2 inhibitors increase plasma level of ketone bodies whose bioenergetics properties are superior to those of glucose and of free fatty acids and that could be used as preferred energetic substrates by the myocardium. SGLT2 inhibitors could also have direct effects on the myocardium by inhibiting the Na⁺/H⁺ exchanger, by increasing plasma glucagon, which has a positive inotropic effect, by reducing cardiac fibrosis and by decreasing epicardial fat leading to reduced local production of pro-inflammatory adipocytokines which are detrimental to the myocardium.

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Cet article fait partie du numéro supplément de Cœur et Diabète : le couple réconcilié réalisé avec le soutien institutionnel de AstraZeneca.