Les modifications structurelles et fonctionnelles qui contribuent à l’apparition de complications cardiovasculaires dans le diabète de type 2 sont discutées dans cette revue de la littérature. En l’absence de facteur de risque cardiovasculaire traditionnel, le diabète confère un doublement du risque de développer une insuffisance cardiaque (IC). Les mécanismes physiopathologiques qui contribuent au développement d’une maladie cardiovasculaire dans le diabète de type 2 et dans l’apparition d’une cardiomyopathie diabétique, définie comme une dysfonction diastolique précoce, et une IC clinique plus tardive en l’absence d’une HTA, d’une maladie coronaire ou d’une dyslipidémie sont décrits. De tels patients sont exposés à un surrisque de développer des complications cardiovasculaires, en particulier l’IC, cause majeure d’excès de morbi-mortalité. Malgré un regain d’intérêt dans ce domaine, la prévalence et les déterminants de la cardiomyopathie diabétique demeurent incertains. Cela peut être dû en partie à l’absence d’outil diagnostique de certitude, qu’il s’agisse de biomarqueurs ou de marqueurs échographiques morphologiques. Des modifications de la géométrie ventriculaire gauche, les stigmates de dysfonction diastolique précoce et d’anomalie de la déformation myocardique et l’apparition plus tardive de signes de dysfonction systolique ventriculaire gauche ont été rapportés à des degrés et des cinétiques évolutives variables. Cette compréhension limitée à ce jour de la physiopathologie du cœur diabétique a également contribué à limiter les progrès thérapeutiques spécifiques. Il apparaît qu’un contrôle strict de la glycémie ne réduit pas de façon constante les évènements cardiovasculaires. Il y a cependant des arguments pour indiquer une possible réversibilité de tout ou partie de la dysfonction cardiaque avec la correction des facteurs de risque et la modification du mode de vie, en particulier l’activité physique soutenue, aérobie ainsi que la perte soutenue de poids. L’inhibition du cotransport 2 sodium-glucose réduit les concentrations d’hémoglobine A1C, le poids, la pression artérielle, la distribution de l’adiposité viscérale et le stress oxydatif chez les diabétiques de type 2. Cette classe de médicaments, les inhibiteurs SGLT2, apparaît comme un traitement hypoglycémiant qui réduit les événements cardiovasculaires comme l’ont montré les études EMPA-REG OUTCOME, CANVAS et plus récemment l’étude DECLARE-TIMI 58. Ces trois études ainsi que leur méta-analyse ont suggéré un effet bénéfique de cette classe de médicaments dans la prévention des évènements cardiovasculaires et de l’apparition d’une IC chez ces patients diabétiques. Une réduction relative et significative de la mortalité cardiovasculaire ainsi que du taux d’hospitalisation pour IC a été rapportée. Des études mécanistiques, ainsi que des essais cliniques chez des patients insuffisants cardiaques et diabétiques pourraient contribuer à mieux préciser le lien entre diabéte de type 2 et fonction myocardique, et donc à prévenir le risque d’IC.

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The structural and functional modifications that contribute to the development of cardiovascular disease in type 2 diabetes (T2D) are examined and discussed. Even in the absence of traditional risk factors, diabetes still confers up to a twofold increased risk of developing HF. The pathophysiological mechanisms that contribute to the development of cardiovascular disease in T2D and the so-called diabetic cardiomyopathy which is defined in its early stages by diastolic relaxation abnormalities and later by clinical heart failure in the absence of dyslipidaemia, hypertension and coronary artery disease, are described. Such patients are at an elevated risk of developing cardiovascular disease, with heart failure (HF), a leading cause of morbidity and mortality. Despite a wealth of research interest, the prevalence and determinants of diabetic cardiomyopathy remain uncertain. This might due in part to the lack of definite diagnostic tools, either biomarkers of cardiac morphology-derived imaging markers. Changes in LV geometry, early diastolic dysfunction and later LV systolic dysfunction have been reported but to various extent and evolution. This limited understanding of the pathophysiology of diabetic heart disease has also hindered development of effective treatments. Tight blood-glucose has not convincingly been shown to reduce outcomes in T2D. There is, however, emerging evidence that the metabolic abnormalities can be reversed through weight loss and lifestyle modifications. Inhibition of sodium-glucose cotransporter 2 reduces HbA_1c levels, blood pressure, weight, visceral adiposity and oxidative stress in individuals with type 2 diabetes. SGLT2 inhibitors have emerged as glucose-lowering therapies showing improved cardiovascular outcomes in T2D. EMPA-REG-OUTCOME, CANVAS and the DECLARE-TIMI 58, and their meta-analysis, suggest a potential role for SGLT2 inhibitors in the prevention of cardiovascular events and HF development in patients with T2D. A relative risk reduction in cardiovascular mortality and hospitalization for HF in patients with T2D at risk of CVD was established as well as reduced rates of hospitalization for HF.

Further mechanistic studies and in T2D patients with heart failure are warranted to explore the link between T2D and myocardial function and thus to prevent heart failure.

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Cet article fait partie du numéro supplément Cœur et Diabète : le couple réconcilié réalisé avec le soutien institutionnel de AstraZeneca.