Le syndrome de l'artère poplitée piégée est une affection peu fréquente, dont il existe une forme moins connue caractérisée par l'absence d'anomalie anatomique.

Un homme de 22 ans, aux antécédents de syndrome des loges chronique opéré, avait une claudication intermittente persistante aux 2 jambes accompagnée de paresthésies plantaires. La flexion plantaire active de cheville entraînait une diminution des pouls distaux évocatrice d'un syndrome de l'artère poplitée piégée, ce qui a été confirmé par une artériographie dynamique. L'absence d'anomalie artérielle ou musculaire associée a conduit au diagnostic de piège poplité fonctionnel. Le traitement chirurgical a permis une amélioration fonctionnelle immédiate.

L'occlusion positionnelle de l'artère poplitée est une variation physiologique fréquente, qui peut devenir symptomatique en cas d'hyper-sollicitation ou de traumatisme musculaire. Elle se traduit alors par une claudication neuromusculaire liée à la compression du pédicule vasculo-nerveux au niveau de l'arcade du soléaire. Le diagnostic repose actuellement sur l'écho-Doppler dynamique et l'angio-IRM. La chirurgie est réservée aux seuls sujets symptomatiques, et réalise une section des éléments aponévrotiques compressifs par voie postérieure ou médiale.

Popliteal artery entrapment syndrome is infrequent. One form less well recognized has no anatomic abnormality.

A 22-year old man, with a medical history of chronic compartment syndrome treated surgically by aponeurectomy, had developed intermittent claudication of both legs with plantar paresthesia. Active plantar flexion of the ankle reduced distal pulses and doppler ultrasound waveforms. Popliteal artery entrapment syndrome was suspected and was confirmed by dynamic angiography. Because no arterial ou muscular abnormalities were found, we diagnosed a functional popliteal entrapment syndrome. Surgical treatment permitted rapid functional improvement.

Positional occlusion of the popliteal artery is a normal physiologic variant that may become pathologic with muscle overuse or traumatic injury. It causes neuromuscular claudication by compressing the neurovascular bundle at the level of the soleal sling. Diagnosis is based on dynamic color-flow duplex imaging and magnetic resonance angiography. Surgical treatment is indicated only for symptomatic patients and consists of fasciotomy, resecting the compressing structures with a posterior or medial approach.