Stratégies pour faire régresser les lésions de fibrose rénale - 30/03/08
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Points essentiels |
Le déclin de la fonction rénale des néphropathies chroniques est lié à la progression de la fibrose rénale longtemps considérée comme inéluctable.
Aujourd'hui, la réversibilité des lésions de fibrose rénale est une réalité, bien qu'encore cliniquement exceptionnelle.
Compte tenu des multiples effets profibrosants de l'angiotensine II, son blocage est incontournable avec une efficacité avérée par de nombreux essais cliniques.
Le développement de la fibrose interstitielle est secondaire à la transition épithéliomésenchymateuse induite par le TGF (Transforming Growth Factor)-bêta. Le Bone Morphogenic Protein-7 (BMP-7) et l'Hepatocyte Growth Factor (HGF) induisent la transition inverse ouvrant des perspectives thérapeutiques.
La dégradation de la matrice extracellulaire par les métalloprotéases matricielles ou d'autres enzymes représente une voie thérapeutique complémentaire.
La régénération rénale pourrait être favorisée par la modulation de l'Hypoxia-Inducible Factor-1 (HIF-1) et du Vascular Endothelial Grouth Factor (VEGF).
Key points |
The deterioration of renal function in chronic kidney disease is related to the progression of renal fibrosis, which was long considered unavoidable.
Today, the reversibility of renal fibrotic lesions is a reality, although still clinically rare.
Because angiotensin II is highly profibrotic, blocking its action effectively protects the kidney, as numerous clinical trials have shown.
The development of interstitial fibrosis is secondary to the epithelial-to-mesenchymal transition induced by transforming growth factor (TGF)-beta. Bone morphogenic protein-7 (BMP-7) and hepatocyte growth factor (HGF) induce the reverse transition and thus open up perspectives for treatment.
Degradation of the extracellular matrix by matrix metalloproteinases or other enzymes is another therapeutic pathway.
Renal regeneration may be promoted by modulation of hypoxia-inducible factor-1 (HIF-1) and vascular endothelial growth factor (VEGF).
Plan
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Vol 36 - N° 12-C2
P. 1857-1864 - décembre 2007 Retour au numéro
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