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Exacerbations dans l’asthme : définitions et immunopathologie - 31/03/08

Doi : 10.1016/j.lpm.2007.08.009 

Arnaud Cavaillès [1],

Domitille Pinot [1],

Ana Nieves [1],

Karine Botturi [1],

Anne-Marie Lorec [2],

Daniel Vervloet [1],

Manuel Tunon de Lara [3],

Antoine Magnan [1]

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Résumé

Points essentiels

Il n’existe pas de définition univoque de l’exacerbation dans l’asthme. Celle-ci se définit comme des épisodes de majoration des symptômes respiratoires ou comme le recours à une corticothérapie orale.

La cause la plus fréquente des exacerbations est l’infection virale.

L’inflammation lors de l’exacerbation est hétérogène. Elle peut associer une hyperéosinophilie bronchique, utilisée comme marqueur prédictif de l’exacerbation, et une hyperneutrophilie plus corticorésistante.

Lors de l’infection virale, il existe une inflammation Th1 antivirale inappropriée associée à une activité Th2 intrinsèque qui oriente anormalement la réponse immunitaire.

Les exacerbations secondaires à une exposition aux allergènes sont classiquement décrites comme dues à une inflammation de type Th2 ; mais la réponse Th1 semble aussi jouer un rôle.

L’exposition aux polluants atmosphériques semble pouvoir non seulement induire l’inflammation bronchique mais aussi potentialiser les réactions inflammatoires des patients déjà en exacerbation.

Abstract

Key points

There is no unequivocal definition of exacerbation in asthma. These are defined as episodes of increased or aggravated respiratory symptoms or as use of oral corticosteroid therapy.

Viral infection is the most frequent cause of exacerbations.

Inflammation during exacerbations is heterogeneous. It may be associated with bronchial hypereosinophilia, which is used as a predictive marker for exacerbation, and with neutrophilia, which is more resistant to corticosteroids.

During viral infection, an inappropriate Th1 antiviral inflammation develops, associated with the intrinsic Th2 activity that leads to an aberrant immune response.

Exacerbations secondary to allergen exposure are classically described as due to a Th2-type inflammation; but Th1 response also seems to play a role.

Exposure to air pollutants appears able not only to induce bronchial inflammation but also to potentiate the inflammatory reactions of patients with exacerbations.


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Vol 37 - N° 1-C2

P. 136-142 - janvier 2008 Retour au numéro
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