Le foie joue un rôle essentiel dans la régulation de l’hémostase. Par son activité de synthèse de la plupart des facteurs et inhibiteurs de la coagulation, de certaines protéines du système fibrinolytique, et par sa capacité d’épuration des enzymes procoagulantes ou profibrinolytiques, il protège l’organisme à la fois contre les hémorragies et contre l’activation intempestive de la coagulation. Les maladies du foie sont donc fréquemment responsables de l’apparition d’anomalies de l’hémostase. À l’exception des cholestases et en l’absence d’un contexte particulier comme la grossesse, les anomalies observées sont les mêmes quelle que soit la nature de l’atteinte hépatique. La diminution du taux des diverses protéines de la coagulation est associée ou non à une thrombopénie, à un dysfonctionnement plaquettaire, à une augmentation de l’activité fibrinolytique circulante. L’intensité de ces anomalies varie uniquement en fonction du degré d’insuffisance hépatique. Les maladies hépatiques ne provoquent pas directement la survenue de processus de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), mais constituent un facteur de risque très important de survenue de CIVD dans certains contextes comme une surinfection, un choc, ou en cas de grossesse. Dans les maladies hépatiques, l’exploration de l’hémostase est généralement effectuée soit pour estimer le degré d’insuffisance hépatique, soit pour apprécier l’importance des anomalies en cas d’hémorragie, ou avant une geste invasif ou une intervention chirurgicale. La mesure du temps de Quick, éventuellement complétée par le dosage de facteurs II, VII, X, V et du fibrinogène, est suffisante pour apprécier le degré d’insuffisance hépatique. En revanche en cas de maladie hépatique, l’estimation du risque hémorragique avant un geste invasif nécessite l’étude des fonctions plaquettaires et la mesure de l’activité fibrinolytique circulante dont le risque d’anomalie augmente avec le degré d’insuffisance hépatique et l’existence d’une maladie alcoolique. Plus rarement, l’exploration de l’hémostase est entreprise pour rechercher l’étiologie de manifestations thrombotiques, par exemple en cas de thrombose de la veine porte ou des veines hépatiques (syndrome de Budd-Chiari).

The liver plays a major role in regulating haemostasis, synthesizing most of the clotting factors and coagulation inhibitors, as well as some proteins of the fibrinolytic system, and clearing from the circulating blood the activated enzymes of the clotting and of the fibrinolytic system. The liver thus protects against both bleeding and undue activation of coagulation.

Haemostatic abnormalities include clotting protein deficiencies due to impaired synthesis; quantitative and qualitative platelet defects; synthesis of abnormal clotting proteins and enhanced fibrinolytic activity. The abnormalities are similar, whatever the type of liver damage, except with cholestasis, depending mainly on the degree of hepatocellular insufficiency.

Although liver failure does not directly cause disseminated intravascular coagulation (DIC), it constitutes a major risk for occurrence of DIC in patients with infection or shock, as well as during pregnancy. In patients with liver diseases, haemostasis tests can be required to evaluate the degree and the prognostic of hepatocellular failure or the bleeding risk before an invasive procedure. Prothrombin time (PT) measurement is usually used to estimate the degree of hepatocellular failure, but determination of factors II, VII, V and fibrinogen is also useful.

Evaluation of the bleeding risk prior to an invasive procedure requires, besides PT and aPTT (activated partial PT) measurement, study of platelet function and measurement of circulating fibrinolytic activity, which are particularly likely to be abnormal in patients with clear-cut hepatocellular failure and/or alcohol abuse. Looking for acquired and constitutional haemostatic prothrombotic risks is also required in particular clinical settings such as portal vein thrombosis and Budd-Chiari syndrome.