Les complications infectieuses, acquises notamment en réanimation, représentent les principales causes de morbi-mortalité secondaires des agressions cérébrales aiguës. Elles sont majoritairement représentées par les pneumonies acquises sous ventilation mécanique. Dans les suites d’une atteinte cérébrale aiguë, le syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS) est un phénomène physiologique qui entraîne une réponse anti-inflammatoire compensatrice (CARS) afin de permettre un retour à l’homéostasie et d’éviter un syndrome de défaillance multiviscérale. Cette CARS met en jeu les systèmes sympathique, parasympathique et hypothalamohypophysaire. Ces trois systèmes entretiennent une réponse anti-inflammatoire en lien étroit avec les cellules de l’immunité innée via des mécanismes neurohormonaux. Au niveau cellulaire, cela se traduit par une paralysie de fonctions des cellules présentatrices de l’antigène (cellules dendritiques, monocytes), ainsi que des cellules lymphoïdes effectrices (lymphocytes T et NK). Lorsque cette réponse compensatrice est exacerbée et se prolonge dans le temps, elle induit un état d’immunodépression favorisant la survenue d’infections secondaires. Plusieurs axes des traitements ont été envisagés afin de permettre le retour rapide à l’homéostasie immunitaire et d’éviter ces infections secondaires. Pour les patients souffrant de traumatismes crâniens graves, la corticothérapie à faible dose est une piste intéressante, car elle agit non seulement en diminuant la CARS par un effet anti-inflammatoire, mais également en permettant la stimulation de la réponse immunitaire innée, en restaurant notamment les fonctions pro-inflammatoires des cellules effectrices, ainsi qu’en rendant leur rôle central de présentation de l’antigène aux cellules dendritiques.

Nosocomial infections remain the leading cause of secondary morbidity and mortality in acute brain injury, particularly those acquired in the intensive care unit. They are mainly represented by ventilator-associated pneumonia. In the aftermath of acute brain damage, systemic inflammatory response syndrome (SRIS) is a physiological phenomenon that is followed by a compensatory anti-inflammatory response (CARS) to allow a return to homeostasis and avoid multi-visceral failure syndrome. This CARS involves both sympathetic and parasympathetic nervous systems along with the hypothalamic-pituitary system. These three systems maintain an anti-inflammatory response closely linked to innate immunity cells via neuro-hormonal mechanisms. At the cellular level, this results in the paralysis of antigen-presenting cells’ functions (dendritic cells, monocytes), as well as effector lymphoid cells’ functions (T and NK lymphocytes). When this compensatory response is exacerbated and prolonged over time, it induces a state of immunosuppression, which promotes the occurrence of secondary infections. Several treatment options have been considered to allow a rapid return to immune homeostasis and to avoid these secondary infections. For patients suffering from severe traumatic brain injury, low-dose corticosteroid therapy is an interesting option because it reduces CARS and also allows the stimulation of the innate immune response, in particular by restoring the pro-inflammatory functions of effector cells and by restoring the antigen presentation functions of dendritic cells.