S'abonner

Long non-coding RNA MBNL1-AS1 regulates proliferation, migration, and invasion of cancer stem cells in colon cancer by interacting with MYL9 via sponging microRNA-412-3p - 29/01/20

Doi : 10.1016/j.clinre.2019.05.001 
Kongxi Zhu, Yunxia Wang, Lan Liu, Shuai Li, Weihua Yu
 Department of Gastroenterology, The Second Hospital of Shandong University, No. 247, Beiyuan Street, 250033 Jinan, Shandon Province, PR China 

Corresponding author.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 14
Iconographies 9
Vidéos 0
Autres 0

Highlights

This study explores the role of MBNL1-AS1 in colon cancer via miR-412-3p and MYL9.
MBNL1-AS1 and MYL9 is downregulated in colon cancer.
MBNL1-AS1 acts as a sponge of miR-412-3p and negatively regulates miR-412-3p.
MBNL1-AS1 mediates colon cancer stem cell properties by sponging miR-412-3p.
This study provides a promising therapeutic strategy for colon cancer treatment.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Summary

Background/Aims

Colon cancer is a common cancer that is a threat to human health. Some long non-coding RNAs (lncRNAs) have been observed to exert roles in colon cancer. Here, the current study is aimed to explore the potential mechanism of lncRNA MBNL1 antisense RNA 1 (MBNL1-AS1) in progression of colon cancer and the associated mechanisms.

Methods

Microarray analysis was performed to screen differentially expressed lncRNA and genes associated with colon cancer and its potential mechanism. The functional role of MBNL1-AS1 in colon cancer was analyzed, followed identification of the interaction among MBNL1-AS1, microRNA-412-3p (miR-412-3p), and MYL9. Subsequently, CSC viability, migration, invasion, and apoptosis were detected though a series of in vitro experiments. At last, in vivo experiments were performed to assess tumor formation of colon CSCs.

Results

MBNL1-AS1 and MYL9 were poorly expressed in colon cancer. MBNL1-AS1 could competitively bind to miR-412-3p so as to promote MYL9 expression. Enhancement of MBNL1-AS1 or inhibition of miR-412-3p was shown to decrease CSC proliferation, migration, and invasion but promote apoptosis. Moreover, MBNL1-AS1 reversed the CSC-like properties as well as xenograft tumor formation in vivo induced by miR-412-3p.

Conclusion

Collectively, the present study suggests an inhibitory role of MBNL1-AS1 in colon cancer by upregulating miR-412-3p-targeted MYL9. Thus, this study provides an enhanced understanding of MBNL1-AS1 along with miR-412-3p and MYL9 as therapeutic targets for colon cancer.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Colon Cancer, Long non-coding RNA MBNL1-AS1, MicroRNA-412-3p, MYL9, Cancer stem cells


Plan


© 2019  Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 44 - N° 1

P. 101-114 - février 2020 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Efficacy and safety of endoscopic submucosal dissection for large gastric stromal tumors
  • Qiaofeng Chen, Mingju Yu, Yupeng Lei, Chang Zhong, Zhijian Liu, Xiaojiang Zhou, Guohua Li, Xiaodong Zhou, Youxiang Chen
| Article suivant Article suivant
  • Chronic hepatitis E in absence of severe immune deficiency
  • Philippe Colson, Nicolas Schleinitz, Frédéric Vely, Jean-Dominique Poveda, Véronique Jacomo, Clémence Demerle, Patrick Borentain, René Gerolami

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.