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Excitation-contraction coupling and relaxation alteration in right ventricular remodelling caused by pulmonary arterial hypertension - 04/02/20

Altération du couplage excitation-contraction et relaxation dans le remodelage ventriculaire droit due à une hypertension artérielle pulmonaire

Doi : 10.1016/j.acvd.2019.10.009 
Fabrice Antigny a, b, c, , Olaf Mercier a, b, c, Marc Humbert a, b, c, Jessica Sabourin d,
a Faculté de médecine, Université Paris-Saclay, 94270 Le Kremlin Bicêtre, France 
b Service de pneumologie, Centre de référence de l’hypertension pulmonaire, Hôpital Bicêtre, AP–HP, 94270 Le Kremlin Bicêtre, France 
c Inserm UMR-S 999, Hôpital Marie Lannelongue, 92350 Le Plessis Robinson, France 
d Inserm UMR-S 1180, Signalisation et Physiopathologie Cardiovasculaire, Université Paris-Saclay, 92296 Châtenay-Malabry, France 

Corresponding address. Inserm UMR-S 1180, Faculté de pharmacie, Université Paris-Saclay,   5, rue Jean-Baptiste Clément, 92296 Châtenay-Malabry, France.Inserm UMR-S 1180, Faculté de pharmacie, Université Paris-Saclay5, rue Jean-Baptiste ClémentChâtenay-Malabry92296France⁎⁎Co-corresponding address. Inserm UMR-S 999, Hôpital Marie Lannelongue, 133, avenue de la Résistance, 92350 Le Plessis Robinson, France.Inserm UMR-S 999, Hôpital Marie Lannelongue133, avenue de la RésistanceLe Plessis Robinson92350France

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Summary

Pulmonary arterial hypertension is a progressive and lethal cardiopulmonary disease. The rise in right ventricular afterload leads to right ventricular hypertrophy and failure. Right ventricular failure is the most important prognostic factor for morbidity and mortality in pulmonary arterial hypertension or pulmonary hypertension caused by left heart diseases. Surprisingly, the right ventricle is not targeted by pulmonary arterial hypertension-specific therapies. The current profound lack of basic understanding of pulmonary arterial hypertension-related right ventricular remodelling can explain, at least in part, this paradox. The physiology and haemodynamic function of the right ventricle in the normal state differ considerably from those of the left ventricle, and the known mechanisms of left ventricular dysfunction cannot be generalized to right ventricular dysfunction. Ion channel activities and calcium homeostasis tightly regulate cardiac function, and their dysfunction contributes to the pathogenesis of cardiac diseases. This review focuses on the ion channels (potassium, calcium) and intracellular calcium handling remodelling involved in right ventricular hypertrophy and dysfunction caused by pulmonary arterial hypertension.

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Résumé

L’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est une maladie cardiopulmonaire progressive et létale. L’augmentation de la post-charge ventriculaire droite entraîne une hypertrophie du ventricule droit (VD) et à terme une défaillance du VD. La défaillance ventriculaire droite est le facteur pronostique le plus important pour la survie des patients atteints d’HTAP ou d’hypertension pulmonaire (PH) dues à des maladies cardiaques gauches. Étonnamment, le VD n’est pas spécifiquement ciblé par les thérapies des patients atteints d’HTAP. Le manque de compréhension des mécanismes moléculaires impliqués dans ce remodelage du VD peut expliquer, du moins en partie, ce paradoxe. La physiologie et la fonction du VD à l’état normal diffèrent considérablement de celles du ventricule gauche (VG) et les connaissances des dysfonctions du VG dans les pathologies du VG ne peuvent pas être généralisées au dysfonctionnement du VD. La fonction des canaux ioniques et l’homéostasie du calcium (Ca2+) régulent finement la fonction cardiaque, et leurs dysfonctionnements contribuent à la pathogenèse des maladies cardiaques. Cette revue est axée sur les canaux ioniques (potassiques [K+], et calciques [Ca2+]) et sur le remodelage de l’homéostasie du Ca2+ intracellulaire impliqué dans l’hypertrophie du VD et son dysfonctionnement au cours de l’HTAP.

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Keywords : Excitation-contraction coupling, Orai1, TRPC, KCNK3, PAH, Right ventricle

Mots clés : Couplage excitation-contraction, Orai1, TRPC, KCNK3, HTAP, Ventricule droit

Abbreviations : AP, Ca2+, [Ca2+]i, CH, CTEPH, ECC, ICaL, ICaT, IK1, IKCNK3, IP3R2, Isus, Ito, K+, KCNK3/TASK-1, Kir, Kv, LV, MCT, mPAP, mRNA, NCX, PAB, PAH, PH, RV, RVF, RVH, RyR2, SERCA, SOCE, SR, STIM, STIM1L, SU/Hx, TAPSE, TRPC


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Vol 113 - N° 1

P. 70-84 - janvier 2020 Retour au numéro
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