Les pneumopathies induites par l’Amiodarone sont connues depuis 1980 mais leur survenue dans un contexte d’une hyperéosinophilie sanguine franche est très rare.

Observation : une patiente, âgée de 78 ans, non tabagique, propriétaire de deux canaris et porteuse d’une cardiopathie ischémique sévère est hospitalisée pour dyspnée, sans fièvre ni altération de l’état général ; l’examen clinique révèle uniquement des râles Velcro aux deux bases.

L’exploration biologique met en évidence une CRP à 11 mg/L et une éosinophilie à 2 000 µ/L ; l’EFR objective un syndrome restrictif, un abaissement du KCO et une hypoxie-hypocapnie et la TDM des foyers de condensation alvéolaire avec bronchogramme aérique disséminés dans les deux champs pulmonaires mais largement prédominants dans les lobes inférieurs.

La radiographie des sinus crâniens est normale et, sur le plan biologique, on note encore la négativité de la sérologie parasitaire et des précipitines aviaires, un FAN négatif, un p ANCA 1/40 (MPO négatif), une ECA normale, des IgE totales à 242 µ/L et l’absence d’anomalie urinaire.

Les différentes causes de pneumopathie à éosinophiles sont discutées, la plupart facilement exclues, privilégiant ainsi l’origine médicamenteuse, d’autant que la patiente bénéficie d’un traitement lourd ; parmi les nombreuses médications, l’Amiodarone va retenir l’attention, en effet administrée de mi-2002 à mi-2003, elle s’est accompagnée d’une éosinophilie modérée, transitoire et sera réintroduite en juin 2006, deux mois avant l’hospitalisation présente. Son arrêt entraîne une amélioration de la dyspnée et de la PaO₂ en deux mois, une normalisation de la CPT en quatre mois et une quasi normalisation de l’éosinophilie et de l’imagerie thoracique en cinq mois.

Discussion : si l’Amiodarone présente des propriétés intéressantes en cardiologie, elle est aussi à l’origine d’effets indésirables touchant la peau, la thyroïde, le système nerveux périphérique… ainsi que l’appareil respiratoire. Les complications respiratoires de l’Amiodarone sont la pneumopathie interstitielle subaiguë, la BOOP, le DAD, la fibrose pulmonaire et des présentations plus exceptionnelles dont la pneumopathie infiltrante à éosinophiles¹ .

L’existence d’une éosinophilie lors d’une administration antérieure, la présence d’une hyperéosinophilie lors de la deuxième administration, la notion qu’une réintroduction entraîne une récidive rapide et dans 75 % des cas, nous ont amené à privilégier l’épisode d’une pneumonie éosinophilique sur Amiodarone, dont l’arrêt a donné lieu à une régression nette de la symptomatologie en plusieurs mois, délai habituel avec l’Amiodarone vu sa longue demi-vie, notamment au niveau pulmonaire.