La schizophrénie est caractérisée par de nombreux symptômes, y compris des troubles cognitifs et du sommeil ainsi que des perturbations des oscillations électriques au sein du système thalamocortical, comme une réduction de la densité (nombre par unité de temps) des fuseaux du sommeil à ondes lentes, lesquels sont impliqués dans des processus cognitifs comme la mémoire. Les récepteurs glutamatergiques de type NMDA jouent, au sein du thalamus, un rôle primordial dans l’électrogenèse des fuseaux du sommeil. C’est pourquoi nous testons l’hypothèse selon laquelle le déficit en fuseaux observé dans la psychose implique un hypofonctionnement des récepteurs NMDA.

Des approches électrophysiologiques, cellulaires et globales, sont utilisées chez le rat endormi.

Une seule injection sous-cutanée à une dose psychotomimétique de kétamine, un antagoniste non compétitif des récepteurs NMDA, diminue la densité et la puissance (index de synchronisation) des fuseaux thalamiques et du rythme delta. Cet effet est prévenu par la clozapine, un antipsychotique très utilisé en psychiatrie.

Ces résultats soutiennent l’hypothèse selon laquelle un hypofonctionnement des récepteurs NMDA est impliqué dans la réduction des fuseaux du sommeil et des oscillations delta observés dans la schizophrénie, une cible thérapeutique potentielle.