Le microbiote cutané est un acteur essentiel de la barrière cutanée, assurant une défense efficace contre les pathogènes et aussi le maintien de l’intégrité épidermique. Un déséquilibre du microbiote cutané, ou dysbiose, est retrouvé dans la dermatite atopique (DA), dermatose inflammatoire chronique associée à une altération de la barrière cutanée. Cette dysbiose implique une réduction de la diversité bactérienne et une colonisation majeure par Staphylococcus aureus, favorisée par certaines conditions locales propres à la DA : peau moins acide, adhésion bactérienne facilitée, production réduite de peptides antimicrobiens. Néanmoins, cette dysbiose à S. aureus, via la production de facteurs de virulence staphylococciques, pourrait également participer à l’immunopathologie de la DA, en altérant la barrière épidermique et en induisant une réponse inflammatoire cutanée. Il n’existe cependant pas d’argument, aujourd’hui, pour recommander en pratique le dépistage et le traitement de la dysbiose à S. aureus en dehors des situations de surinfection cutanée. La modulation du microbiote cutané dans la prise en charge thérapeutique de la DA pourrait néanmoins se révéler prometteuse. Cette revue se propose donc de décrire les liens entre microbiote cutané et DA.

Skin microbiota is essential to skin barrier function via its involvement in defense against pathogens and maintenance of epidermal integrity. An imbalance of the skin microbiota, known as dysbiosis, is seen in patients with atopic dermatitis (AD), an inflammatory skin disease associated with a skin barrier defect. This dysbiosis includes decreased microbiota diversity and major colonization by Staphylococcus aureus, which is promoted by certain local AD-related conditions, namely reduced skin acidity, enhanced bacterial adherence and decreased production of antimicrobial peptides. However, S. aureus-associated dysbiosis may also play a role in AD immunopathology through impairment of the epidermal barrier and induction of dermal immune response by staphylococcal virulence factors. Modulation of skin microbiota may thus be promising in treatment of AD, bearing in mind the absence of arguments in favor of screening for and treatment of S. aureus-associated dysbiosis in AD, except in cases of skin infection. In this review, we describe the link between skin microbiota and AD.