L’inhibition des points de contrôle immunitaire a eu un succès clinique majeur en oncologie clinique et un impact sur le paradigme du traitement dans de nombreux cancers. Les toxicités associées à l’immunothérapie sont bien décrites et peuvent toucher n’importe quel organe. La toxicité rénale est multifocale. Outre l’atteinte tubulo-interstitielle (prédominante), l’immunothérapie peut entraîner une atteinte glomérulaire variée et des désordres hydroélectrolytiques. Les mécanismes suggérés incluent l’infiltration lymphocytaire directe de l’interstitium rénal, le dépôt rénal d’immuns complexes, une atteinte endothéliale microangiopathique ou la libération cytokinique conduisant à une podocytopathie. L’immunothérapie chez le greffé rénal soulève la question de l’éventualité d’un rejet. Les recommandations actuelles pour le diagnostic et la gestion des effets rénaux ne sont pas optimales en raison du peu de données disponibles et de la compréhension de leur physiopathologie.

Immune checkpoint inhibition had a major clinical success in clinical oncology and impacted the treatment paradigm in many cancers. Immune related adverse events are well-described toxicities that are closely associated with CPI therapies and can involve any organ in the body. Renal toxicity is multifocal. In addition to the predominant tubulointerstitial involvement, immunotherapy can lead to a variety of glomerular damage and electrolyte disorders. Suggested mechanisms include direct renal interstitium lymphocyte infiltration, renal immune complex deposition, microangiopathic endothelial disease, or cytokine release leading to podocytopathy. Immunotherapy in the renal transplant patient raises the question of the rejection occurrence. Current recommendations for diagnosis and management of renal effects are not optimal because of the limited data available and understanding of their pathophysiology.