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CircPIP5K1A activates KRT80 and PI3K/AKT pathway to promote gastric cancer development through sponging miR-671-5p - 19/04/20

Doi : 10.1016/j.biopha.2020.109941 
Hu Song a, b, Yixin Xu a, b, Teng Xu a, b, Ruizhi Fan a, b, Tao Jiang a, b, Meng Cao a, b, Linseng Shi a, b, Jun Song a, b,
a Department of General Surgery, the Affiliated Hospital of Xuzhou Medical University, 99 West Huaihai Road, Xuzhou, Jiangsu, 221002, PR China 
b Institute of Digestive Disease, Xuzhou Medical University, 84 West Huaihai Road, Xuzhou, Jiangsu, 221002, PR China 

Corresponding author at: The Affiliated Hospital of Xuzhou Medical University, 99 West Huaihai Road, Xuzhou, Jiangsu, 221002, PR China.The Affiliated Hospital of Xuzhou Medical University99 West Huaihai RoadXuzhouJiangsu221002PR China

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Highlights

CircPIP5K1A promoted GC progression.
CircPIP5K1A regulated GC development by sponging miR-671-5p.
KRT80 was directly targeted by miR-671-5p in GC.
CircPIP5K1A promoted GC progression by modulating KRT80.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Background

Gastric cancer (GC) has been regarded as a kind of the most common cancers in gastrointestinal malignant tumors. Circular RNA (circRNA) is a newly discovered category of non-coding RNAs and plays a significant role in the initiation or development of human cancers. Nevertheless, the role of circPIP5K1A in GC remains unclear.

Methods

The relative expression level and the circular structure of circPIP5K1A were confirmedby RT-qPCR. The biological function of circPIP5K1A in GC was evaluated by colony formation, transwell and western blot assays. The binding capacity between miR-671-5p and circPIP5K1A (or KRT80) was assessed by luciferase reporter and Ago2-RIP assays. Protein levels of PI3K/AKT pathway were measured by western blot assay.

Results

CircPIP5K1A was up-regulated in GC tissues and cells with a circular structure. Functionally, circPIP5K1A silence limited cell proliferation, invasion, migration and EMT process. Mechanistically, circPIP5K1A directly interacted with miR-671-5p to modulate KRT80 expression. Either miR-671-5p inhibitor or KRT80 overexpression could offset the inhibitory effect of circPIP5K1A depletion on GC development. Besides, circPIP5K1A played its oncogenic role in GC through regulating PI3K/AKT pathway. At last, circPIP5K1A promoted GC tumor growth in vivo.

Conclusions

CircPIP5K1A/miR-671-5p/KRT80 axis contributes to GC progression through PI3K/AKT pathway, implying this axis may be a potential therapeutic target for the treatment of GC patients.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Gastric cancer, circPIP5K1A, miR-671-5p, KRT80, PI3K/AKT pathway


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Vol 126

Article 109941- juin 2020 Retour au numéro
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