L’Episode Dépressif Caractérisé (EDC) est actuellement la première cause d’incapacité et de décès par suicide dans le monde. Plusieurs études ont toutefois mis en évidence qu’une part importante des patients ne répondent pas aux antidépresseurs standards, et ce d’autant plus que leur symptomatologie est dominée par l’anhédonie ou le Ralentissement PsychoMoteur (RPM) reflétant un dys fonctionnement dopaminergique central rappelant la physiopathologie de maladie de Parkinson.

Le peu d’études s’étant attachées à mesurer le RPM de façon objective chez les patients dépressifs en se basant sur les données cinématiques issues d’enregistrements de la marche retrouvent une diminution significative de la vitesse de la marche et de de la variabilité de la durée de la phase oscillante sans variation de la durée du cycle de marche. Des modifications similaires de la marche ont été largement décrites chez les patients souffrant de la maladie de Parkinson, même à un stade précoce. L’onde P300, qui semble être sous la dépendance ou régulée par le système dopaminergique central, est un potentiel évoqué généré par l’activité électrique corticale mesuré à l’aide d’enregistrements en électroencéphalographie après un stimulus sensoriel auditif. Chez les patients avec dépression, il existe une augmentation significative du temps de latence de l’onde P300 en comparaison avec les sujets sains. Chez les patients Parkinsoniens, on retrouve une augmentation significative du temps de latence de l’onde P300, en comparaison aux sujets sains, celle-ci étant normalisée par la prise du traitement dopaminergique. Afin d’améliorer l’efficacité et la rapidité de la réponse antidépressive nous souhaitons mettre en évidence une augmentation du temps de latence de l’onde P300 et une modification de la motricité (du cycle de marche et du mouvement des mains), sans modification de la concentration présynaptique de dopamine par tomoscintigraphie cérébrale au Datscan®, spécifiques au sous type de patients dépressifs résistants à au moins 2 antidépresseurs de classes différentes présentant un score d’anhédonie > à 5/14 à l’échelle SHAPS. L’augmentation du temps de latence de P300 pourrait alors à l’avenir être utilisée comme un biomarqueur prédictif de la résistance aux traitements antidépresseurs conventionnels spécifique de cette population de patients dépressifs anhédoniques à qui un traitement personnalisé ciblant la transmission dopaminergique pourrait à l’avenir être proposé plus précocement.