Introduction Plusieurs pathologies mentales telles que l’autisme et la schizophrénie peuvent être considérées comme des troubles neurodéveloppementaux du fait d’anomalies de la sulcation et de la gyrification attribuables au neurodéveloppement. De telles anomalies ont été identifiées dans l’anorexie mentale (AM).

Objectifs Examiner l’imputabilité d’anomalies attribuées au neuro développement dans l’AM.

Méthode Revue de la littérature par interrogation des bases de données MEDLINE et EMBASE selon les termes MESH : « anorexia nervosa » « cortical folding » « gyrification » « neurodevelopment »

Résultats Trois études montrent une altération de la gyrification dans l’AM. Pour Bernardoni [1] cela serait lié au statut nutritionnel, car ces anomalies seraient réversibles après renutrition. Pour Favaro [2] cela serait plutôt lié à un neurodéveloppement atypique, car les anomalies de gyrification ne seraient pas présentes chez les patients en rémission, même à un poids très bas. Miles retrouve par ailleurs une réduction spécifique des volumes thalamiques et hippocampiques [3].

Discussion L’origine des anomalies de sulcation et gyrification dans l’AM, rapportables soit à un neurodéveloppement atypique, soit au statut nutritionnel, soit à ces deux facteurs combinés, reste encore à déterminer, ainsi que l’existence d’une temporalité dans leur survenue. Il est intéressant de noter qu’une étude chez le rat [4] montre que les anomalies cérébrales constatées dans l’anorexie seraient provoquées par une diminution de la densité des astrocytes (réversibilité non étudiée). Ceci pourrait expliquer les dysfonctions neuronales entrainant des symptômes tels que la perte de flexibilité mentale et les troubles d’apprentissage. Là encore il s’agirait de déterminer si la diminution de la densité des astrocytes est neurodéveloppementale ou liée au statut nutritionnel. Il est difficile de distinguer ce qui tient du neurodéveloppement précoce des conséquences de la dénutrition.

Conclusion Des travaux récents semblent incriminer l’état nutritionnel dans les anomalies de gyrification jusque-là attribuées au neurodéveloppement précoce. L’AM peut ainsi devenir un modèle de pathologie questionnant les marqueurs utilisés dans d’autres pathologies comme la schizophrénie. Ces modification morphologiques semblent sensibles aux facteurs environnementaux tardifs, voire réversibles. Les modèles animaux permettent l’identification de mécanismes cellulaires impliqués.