S'abonner

A G-protein coupled receptor 39 agonist stimulates proliferation of keratinocytes via an ERK-dependent pathway - 30/05/20

Doi : 10.1016/j.biopha.2020.110160 
Wilasinee Satianrapapong a, Pawin Pongkorpsakol a, Chatchai Muanprasat b,
a Section for Translational Medicine, Faculty of Medicine Ramathibodi Hospital, Mahidol University, Bangkok, 10400, Thailand 
b Chakri Naruebodindra Medical Institute, Faculty of Medicine Ramathibodi Hospital, Mahidol University, Samutprakarn, 10540, Thailand 

Corresponding author at: Chakri Naruebodindra Medical Institute, Faculty of Medicine Ramathibodi Hospital, Mahidol University, Samutprakarn, 10540, Thailand.Chakri Naruebodindra Medical InstituteFaculty of Medicine Ramathibodi HospitalMahidol UniversitySamutprakarn10540Thailand

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 7
Iconographies 8
Vidéos 0
Autres 0

Graphical abstract




Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Highlights

Keratinocyte proliferation drives skin re-epithelization resulting in wound healing.
Activation of GPR39 receptor leads to phosphorylation of ERK through PI3K and MKK pathways.
GPR39 agonist induces keratinocyte proliferation via PI3K-MKK-ERK pathway.
Stimulation of GPR39 can be a new therapeutic strategy for wound healing.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Keratinocyte proliferation serves as a crucial process in skin wound healing. The zinc-sensing G-protein coupled receptor 39 (GPR39), which is highly expressed in keratinocytes, has been shown to promote skin wound healing. The aim of this study was to investigate the effect of GPR39 activation on proliferation of keratinocytes and its underlying mechanism using immortalized human keratinocytes (HaCaT) as an in vitro model. GPR39 was functionally expressed in HaCaT cells. BrdU proliferation assays showed that treatment with GPR39 agonist TC-G 1008 (100 nM and 1 μM) increased cell proliferation. TC-G 1008 also enhanced ERK phosphorylation in time- and concentration-dependent manners. This effect was suppressed by co-treatment with wortmannin (PI3K inhibitor) and U0126 (MKK inhibitor). Of note, neither inhibition of Gαq-phospholipase C (PLC)-[Ca2+]i nor Gαs-PKA pathway affected GPR39 stimulation-induced ERK phosphorylation. Similarly, barbadin, an inhibitor of G-protein-independent β-arrestin pathway, did not suppress ERK phosphorylation induced by GPR39 activation. Of particular importance, wortmannin, U0126, and FR180204 (ERK inhibitor) abrogated the effect of TC-G 1008-induced cell proliferation. Taken together, this study reveals novel insights into the role of GPR39 in regulating keratinocyte proliferation via a PI3K-MKK-ERK-dependent mechanism. GPR39 agonists may be used in enhancing keratinocyte proliferation, which may be beneficial for the cutaneous wound treatment.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Zinc, GPR39, keratinocyte, cell proliferation, extracellular signal-regulated kinase, MAP kinase kinase


Plan


© 2020  The Author(s). Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 127

Article 110160- juillet 2020 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Probiotic strain Lactobacillus plantarum YYC-3 prevents colon cancer in mice by regulating the tumour microenvironment
  • Yuanchun Yue, Kai Ye, Jing Lu, Xinyu Wang, Shuwen Zhang, Liu Liu, Baoyu Yang, Khaled Nassar, Xiaoxi Xu, Xiaoyang Pang, Jiaping Lv
| Article suivant Article suivant
  • Novel reactivation and degranulation of mast cells
  • Huanjin Liao, Xia Peng, Yiqin Ge, Yuting Liang, Yue Yin, Jia Li, Lihui Lin, Juan Wang, Yanning Li, Li Li

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.