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A G-protein coupled receptor 39 agonist stimulates proliferation of keratinocytes via an ERK-dependent pathway - 30/05/20

Doi : 10.1016/j.biopha.2020.110160 
Wilasinee Satianrapapong a, Pawin Pongkorpsakol a, Chatchai Muanprasat b,
a Section for Translational Medicine, Faculty of Medicine Ramathibodi Hospital, Mahidol University, Bangkok, 10400, Thailand 
b Chakri Naruebodindra Medical Institute, Faculty of Medicine Ramathibodi Hospital, Mahidol University, Samutprakarn, 10540, Thailand 

Corresponding author at: Chakri Naruebodindra Medical Institute, Faculty of Medicine Ramathibodi Hospital, Mahidol University, Samutprakarn, 10540, Thailand.Chakri Naruebodindra Medical InstituteFaculty of Medicine Ramathibodi HospitalMahidol UniversitySamutprakarn10540Thailand

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Highlights

Keratinocyte proliferation drives skin re-epithelization resulting in wound healing.
Activation of GPR39 receptor leads to phosphorylation of ERK through PI3K and MKK pathways.
GPR39 agonist induces keratinocyte proliferation via PI3K-MKK-ERK pathway.
Stimulation of GPR39 can be a new therapeutic strategy for wound healing.

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Abstract

Keratinocyte proliferation serves as a crucial process in skin wound healing. The zinc-sensing G-protein coupled receptor 39 (GPR39), which is highly expressed in keratinocytes, has been shown to promote skin wound healing. The aim of this study was to investigate the effect of GPR39 activation on proliferation of keratinocytes and its underlying mechanism using immortalized human keratinocytes (HaCaT) as an in vitro model. GPR39 was functionally expressed in HaCaT cells. BrdU proliferation assays showed that treatment with GPR39 agonist TC-G 1008 (100 nM and 1 μM) increased cell proliferation. TC-G 1008 also enhanced ERK phosphorylation in time- and concentration-dependent manners. This effect was suppressed by co-treatment with wortmannin (PI3K inhibitor) and U0126 (MKK inhibitor). Of note, neither inhibition of Gαq-phospholipase C (PLC)-[Ca2+]i nor Gαs-PKA pathway affected GPR39 stimulation-induced ERK phosphorylation. Similarly, barbadin, an inhibitor of G-protein-independent β-arrestin pathway, did not suppress ERK phosphorylation induced by GPR39 activation. Of particular importance, wortmannin, U0126, and FR180204 (ERK inhibitor) abrogated the effect of TC-G 1008-induced cell proliferation. Taken together, this study reveals novel insights into the role of GPR39 in regulating keratinocyte proliferation via a PI3K-MKK-ERK-dependent mechanism. GPR39 agonists may be used in enhancing keratinocyte proliferation, which may be beneficial for the cutaneous wound treatment.

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Keywords : Zinc, GPR39, keratinocyte, cell proliferation, extracellular signal-regulated kinase, MAP kinase kinase


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