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miR-429-CRKL axis regulates clear cell renal cell carcinoma malignant progression through SOS1/MEK/ERK/MMP2/MMP9 pathway - 30/05/20

Doi : 10.1016/j.biopha.2020.110215 
Jinxia Wang a, b, 1, Chengyi Wang a, 1, Qian Li b, Chunmei Guo a, Weibin Sun c, Dongting Zhao a, Sixiong Jiang c, Lihong Hao d, Yuxiang Tian b, Shuqing Liu b, , Ming-Zhong Sun a,
a Department of Biotechnology, College of Basic Medical Sciences, Dalian Medical University, Dalian 116044, China 
b Department of Biochemistry, College of Basic Medical Sciences, Dalian Medical University, Dalian 116044, China 
c Department of Urology, The Second Affiliated Hospital, Dalian Medical University, Dalian 116027, China 
d Department of Anatomy, College of Basic Medical Sciences, Dalian Medical University, Dalian 116044, China 

Corresponding author at: Department of Biochemistry, Dalian Medical University, 9 West Section, Lvshun Southern Road, Dalian, 116044, China.Department of BiochemistryDalian Medical University9 West SectionLvshun Southern RoadDalian116044China⁎⁎Corresponding author at: Department of Biotechnology, Dalian Medical University, 9 West Section, Lvshun Southern Road, Dalian, 116044, China.Department of BiotechnologyDalian Medical University9 West SectionLvshun Southern RoadDalian116044China

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Highlights

miR-429 deficiency reversely correlates with CRKL upregulation in ccRCC.
miR-429 suppresses the in vitro migration and invasion capacities of ccRCC cells.
CRKL is a direct functional effector of miR-429 in ccRCC cell invasiveness.
miR-429 reverses TGF-β-induced CRKL expression and malignancy of ccRCC cells.
miR-429-CRKL axis regulates ccRCC via SOS1/MEK/ERK/MMP2/MMP9 pathway.

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Abstract

The pathogenesis and tumorigenesis of clear cell renal cell carcinoma (ccRCC) remain unclear. The deregulations of miR-429, a member of miR-200 family, and v-crk sarcoma virus CT10 oncogene homologue (avian)-like (CRKL), an adaptor protein of CRK family, are involved in the development, metastasis and prognosis of various cancers. Current study aimed to demonstrate the differential expressions of miR-429 and CRKL with their correlationship and molecular regulation mechanism in ccRCC malignancy. miR-429 and CRKL separately showed suppressing and promoting effects in ccRCC. Lower miR-429 expression and higher CRKL expression were negatively correlated in surgical cancerous tissues by promoting the advance of ccRCC. By binding to the 3′-UTR of CRKL, miR-429 reversely regulated CRKL for its functionalities in ccRCC cells. CRKL knockdown and overexpression separately decreased and increased the in vitro migration and invasion of 786-O cells, which were consistent with the influences of miR-429 overexpression and knockdown on 786-O through respectively downregulating and upregulating CRKL via SOS1/MEK/ERK/MMP2/MMP9 pathway. The enhancements of CRKL expression, migration and invasion abilities and SOS1/MEK/ ERK/MMP2/MMP9 activation induced by TGF-β stimulation in 786-O cells could be antagonized by miR-429 overexpression. Exogenous re-expression of CRKL abrogated miR-429 suppression on the migration and invasion of 786-O cells. Collectively, miR-429 deficiency negatively correlated with CRKL overexpression promoted the aggressiveness of cancer cells and advanced the clinical progression of ccRCC patients. miR-429-CRKL axial regulation provides new clues to the fundamental research, diagnosis and treatment of ccRCC.

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Keywords : Clear cell renal carcinoma(ccRCC), MiR-429-CRKL axis, Tumorigenesis, SOS1/MEK/ERK/MMP2/MMP9 pathway


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Vol 127

Article 110215- juillet 2020 Retour au numéro
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