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Electroacupuncture preconditioning attenuates myocardial ischemia-reperfusion injury by inhibiting mitophagy mediated by the mTORC1-ULK1-FUNDC1 pathway - 30/05/20

Doi : 10.1016/j.biopha.2020.110148 
Yan Xiao a, b, Wanying Chen a, b, Zehao Zhong a, b, Liang Ding c, Hua Bai a, b, Hao Chen a, b, Hongru Zhang a, b, Yihuang Gu a, b, , Shengfeng Lu a, b,
a Acupuncture and Tuina College, Nanjing University of Chinese Medicine, Nanjing, Jiangsu 210023, China 
b Key Laboratory of Acupuncture and Medicine Research of Ministry of Education, Nanjing University of Chinese Medicine, Nanjing, Jiangsu, 210023, China 
c Suzhou Hospital of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine, 39 Xiashatang Road, Wuzhong District, Suzhou, Jiangsu, 215101, China 

Corresponding authors at: Acupuncture and Tuina College, Nanjing University of Chinese Medicine, Nanjing, Jiangsu, 210023, China.Acupuncture and Tuina CollegeNanjing University of Chinese MedicineNanjingJiangsu210023China

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Highlights

EA preconditioning protected rat myocardium against I/R injury.
EA preconditioning attenuated MIRI-induced mitophagy.
EA preconditioning regulated mTORC1-ULK1-FUNDC1 pathway.
Rapamycin blocked the cardioprotective effect of EA preconditioning.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Myocardial ischemia/reperfusion (I/R) is an important complication of reperfusion therapy for myocardial infarction, and trimetazidine is used successfully for treatment of ischemic cardiomyopathy by regulating mitochondrial function. Moreover, electroacupuncture (EA) preconditioning was demonstrated to be cardioprotective in both in vivo rodent models and in patients undergoing heart valve replacement surgery. However, the mechanisms have not been well elucidated. Mitophagy, mediated by the mTORC1-ULK1-FUNDC1 (mTOR complex 1-unc-51-like autophagy-activating kinase 1-FUN14 domain-containing 1) pathway, can regulate mitochondrial mass and cell survival effectively to restrain the development of myocardial ischemia/reperfusion injury (MIRI). In this study, we hypothesized that EA preconditioning ameliorated MIRI via mitophagy. To test this, rapamycin, an mTOR inhibitor, was used. The results showed that EA preconditioning could reduce the infarct size and risk size, and decrease the ventricular arrhythmia score and serum creatine kinase-myocardial band isoenzyme (CK-MB), lactate dehydrogenase (LDH), and cardiac troponin T (cTnT) in MIRI rats. Moreover, it also attenuated MIRI-induced apoptosis and mitophagy accompanied by elevated mTORC1 level and decreased ULK1 and FUNDC1 levels. However, these effects of EA preconditioning were blocked by rapamycin, which aggravated MIRI, reduced adenosine triphosphate (ATP) production, and antagonized infarct size reduction. In conclusion, our results indicated that EA preconditioning protected the myocardium against I/R injury by inhibiting mitophagy mediated by the mTORC1-ULK1-FUNDC1 pathway.

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Keywords : Apoptosis, Electroacupuncture preconditioning, Mitophagy, Myocardial ischemia-reperfusion injury, mTORC1-ULK1-FUNDC1


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Article 110148- juillet 2020 Retour au numéro
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