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Si-Miao-Yong-An decoction attenuates cardiac fibrosis via suppressing TGF-?1 pathway and interfering with MMP-TIMPs expression - 30/05/20

Doi : 10.1016/j.biopha.2020.110132 
Congping Su a, Qing Wang a, Hui Luo a, Wenchao Jiao a, Jiayang Tang a, Lin Li a, Lei Tian a, Xiangyang Chen b, Bin Liu b, Xue Yu a, Sen Li c, , Shuzhen Guo a, , Wei Wang a,
a School of Traditional Chinese Medicine, Beijing University of Chinese Medicine, Beijing 100029, China 
b School of Chinese Materia Medica, Beijing University of Chinese Medicine, Beijing 100029, China 
c School of Life Sciences, Beijing University of Chinese Medicine, Beijing 100029, China 

Corresponding authors.

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Graphical abstract

SMYAD attenuated cardiac fibrosis via decreasing collagen synthesis by suppressing TGF-β1 pathway and increasing collagen degradation by interfering with MMP-TIMPs expression.




Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Highlights

SMYAD reduced fibrosis level and improved TAC-induced heart failure in mice.
SMYAD attenuated cardiac fibrosis via decreasing collagen synthesis by suppressing TGFβ1/Smad pathway and increasing collagen degradation by interfering with MMP-TIMPs expression.
Our study suggests the potential of SMYAD for the treatment of heart failure.

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Abstract

Background

Myocardial fibrosis is an important pathological feature of pressure overload cardiac remodeling. Si-Miao-Yong-An decoction (SMYAD), a traditional Chinese formula, is now clinically used in the treatment of cardiovascular diseases in China. However, its mechanisms in the prevention of heart failure are not fully revealed.

Purpose

To determine whether treatment with SMYAD for 4 weeks would lead to changes in collagen metabolism and ventricular remodeling in a mice model of heart failure.

Methods

Mice were subjected to transverse aorta constriction to generate pressure overload induced cardiac remodeling and then were administered SMYAD (14.85 g/kg/day) or captopril (16.5 mg/kg/day) intragastrically for 4 weeks after surgery. Echocardiography and immunohistochemical examination were used to evaluate the effects of SMYAD. The mRNA of collagen metabolism biomarkers were detected. Protein expression of TGF-β1/Smad and TGF-β1/TAK1/p38 pathway were assessed by Western blot.

Results

SMYAD significantly improved cardiac function, increased left ventricle ejection fraction, and decreased fibrosis area and αSMA expression. Moreover, SMYAD reduced proteins expression related to collagen metabolism, including Col1, Col3, TIMP2 and CTGF. The increased levels of TGF-β1, Smad2, and Smad3 phosphorylation were attenuated in SMYAD group. In addition, SMYAD reduced the levels of TGF-β1, p-TAK1 and p-p38 compared with TAC group.

Conclusions

SMYAD improved cardiac fibrosis and heart failure by inhibition of TGF-β1/Smad and TGF-β1/TAK1/p38 pathway. SMYAD protected against cardiac fibrosis and maintained collagen metabolism balance by regulating MMP-TIMP expression. Taken together, these results indicate that SMYAD might be a promising therapeutic agent against cardiac fibrosis.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abbreviations : HF, SMYAD, TAC, EF, FS, HE, ECM, MMP, TIMP, CTGF

Keywords : Si-Miao-Yong-An decoction, Cardiac fibrosis, Transverse aorta constriction, TGF-β, Matrix metalloproteinase


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Vol 127

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