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Dehydroabietic acid alleviates high fat diet-induced insulin resistance and hepatic steatosis through dual activation of PPAR-γ and PPAR-α - 30/05/20

Doi : 10.1016/j.biopha.2020.110155 
Zhishen Xie a, Gai Gao a, Hui Wang a, Erwen Li a, Yong Yuan a, Jiangyan Xu a, , Zhenqiang Zhang a, , Pan Wang a, Yu Fu a, Huahui Zeng a, Junying Song a, Christian Hölscher a, Hui Chen b
a Academy of Chinese Medical Sciences, Henan University of Chinese Medicine, Zhengzhou, 450046, China 
b School of Life Sciences, Faculty of Science, University of Technology Sydney, PO Box 123, Broadway, NSW, 2007, Australia 

Corresponding authors.

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DA is a dual-PPAR-α/γ and PPAR-γ partial agonist.
DA alleviates HFD-induced insulin resistance via PPAR-γ.
DA alleviates HFD-induced hepatic steatosis via PPAR-α.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Dual-PPAR-α/γ agonist has the dual potentials to improve insulin resistance (IR) and hepatic steatosis associated with obesity. This study aimed to investigate whether dehydroabietic acid (DA), a naturally occurred compound, can bind to and activate both PPAR-γ and PPAR-α to ameliorate IR and hepatic steatosis in high-fat diet (HFD)-fed mice.. We found that DA formed stable hydrogen bonds with the ligand-binding domains of PPAR-γ and PPAR-α. DA treatment also promoted 3T3-L1 differentiation via PPAR-γ activation, and mitochondrial oxygen consumption in HL7702 cells via PPAR-α activation. In HFD-fed mice, DA treatment alleviated glucose intolerance and IR, and reduced hepatic steatosis, liver injury markers (ALT, AST), and lipid accumulation, and promoted mRNA expression of PPAR-γ and PPAR-α signaling elements involved in IR and lipid metabolism in vivo and in vitro, and inhibited mRNA expression of pro-inflammatory factors. Therefore, DA is a dual-PPAR-α/γ and PPAR-γ partial agonist, which can attenuate IR and hepatic steatosis induced by HFD-consumption in mice.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Dehydroabietic acid, Insulin resistance, Hepatic steatosis, Hyperlipidemia, PPARs


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Vol 127

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