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The gut microbiota confers protection in the CNS against neurodegeneration induced by manganism - 30/05/20

Doi : 10.1016/j.biopha.2020.110150 
Hui Wang , Shidong Zhang, Feng Yang, Ruihua Xin, Shengyi Wang, Dongan Cui, Yan Sun
 Engineering and Technology Research Center of Traditional Chinese Veterinary Medicine of Gansu Province, Key Lab of New Animal Drug Project of Gansu Province, Key Lab of Veterinary Pharmaceutical Development of Ministry of Agriculture, Lanzhou Institute of Husbandry and Pharmaceutical Sciences of Chinese Academy of Agricultural Sciences, Lanzhou, 730050, China 

Corresponding authors.

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Highlights

Mn exposure increases host manganic bioaccumulation and β-Amyloid (Aβ) production in brain, and caused hippocampus degeneration and necrosis.
Mn exposure led to decreased gut bacteria richness.
Mn exposure changed the metabolism of tryptamine, taurodeoxycholic acid, β-hydroxypyruvic acid and urocanic acid.
Fecal microbiome transplantation from normal rats could alleviate neurotoxicity of Mn exposure by shaping the gut microbiota.

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Abstract

Among all types of pollution, heavy metals are considered the greatest threat to human health, and heavy metals are associated with an increased risk of cardiovascular disease, coronary heart disease and neurodegenerative disorders. Manganese (Mn) exposure is well reported to exert neurotoxicity and various neurodegenerative disorders, but the mechanisms are not clear. The gut microbiota plays a crucial role in the bidirectional gut-brain axis that integrates the gut and central nervous system (CNS) activities. The changes in chemical signaling, metabolism and gut microbiota associated with Mn exposure have provided deeper insight into the neurotoxic mechanism of Mn. We observed that Mn exposure increases host manganic bioaccumulation, and β-amyloid (Aβ), receptor-interacting protein kinase 3 (RIP3) and caspase-3 production in the brain, and causes hippocampal degeneration and necrosis. Mn exposure led to decreased gut bacterial richness, especially for Prevotellaceae, Fusobacteriaceae and Lactobacillaceae. In addition, Mn exposure altered the metabolism of tryptamine, taurodeoxycholic acid, β-hydroxypyruvic acid and urocanic acid. Meanwhile, we found correlations between the abundance of certain bacterial species and the level of tryptamine, taurodeoxycholic acid, β-hydroxypyruvic acid and urocanic acid. Fecal microbiome transplantation from normal rats could alleviate the neurotoxicity of Mn exposure by shaping the gut microbiota. Our findings highlight the role of gut dysbiosis-promoted neurotoxicity in Mn exposure and suggest a novel therapeutic strategy of remodeling the gut microbiota.

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Keywords : Neurotoxicity, Manganese, Gut microbiota, Fecal microbiome transplantation


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