S'abonner

Long noncoding RNA OIP5-AS1 mediates resistance to doxorubicin by regulating miR-137-3p/PTN axis in osteosarcoma - 18/06/20

Doi : 10.1016/j.biopha.2020.110201 
Xingxing Sun a, b, 1, Cong Tian a, b, 1, Hui Zhang a, b, Kun Han a, b, Meixiang Zhou a, b, Zhihua Gan a, b, Hongling Zhu a, b, Daliu Min a, b,
a Department of Oncology, Sixth People’s Hospital East Campus Affiliated to Shanghai Jiao Tong University, Shanghai 201306, China 
b Shanghai University of Medicine & Health Sciences Affiliated Sixth People’s Hospital East Campus, Shanghai 201306, China 

Corresponding author at: Department of Oncology, Sixth People’ s Hospital East Campus Affiliated to Shanghai Jiao Tong University, Shanghai 201306, China.Department of OncologySixth People’ s Hospital East Campus Affiliated to Shanghai Jiao Tong UniversityShanghai201306China

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 10
Iconographies 8
Vidéos 0
Autres 0

Graphical abstract




Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Highlights

lncRNA OIP5-AS1 was significantly upregulated in OS chemo-resistant tissues and cell lines. Knockdown of OIP5-AS1 reduced doxorubicin resistance in OS in vitro and in vivo.
miR-137-3p was significantly downregulated in OS chemo-resistant tissues and cell lines; overexpression of miR-137-3p decreased doxorubicin resistance in OS.
OIP5-AS1 negatively regulated miR-137-3p expression; miR-137-3p negatively regulated PTN expression; OIP5-AS1 positively regulated PTN expression.
lncRNA OIP5-AS1 mediates resistance to doxorubicin by regulating miR-137-3p/PTN axis in osteosarcoma.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Opa-interacting protein 5 antisense RNA1 (OIP5-AS1) has been demonstrated to facilitate proliferation, metastasis and resistance to treatments in various types of cancers. Nevertheless, the exact mechanisms underlying the roles of OIP5-AS1 in osteosarcoma(OS) drug resistance have not yet been clearly elucidated. Therefore, we sought to investigate the functional involvement of OIP5-AS1 in osteosarcoma. Our results indicated that OIP5-AS1 was dramatically up-regulated in osteosarcoma drug-resistant tissues and cells in comparison with drug-sensitive tissues and cells. Also, the knockdown of OIP5-AS1 was found to have decreased doxorubicin resistance of OS cells. Further analyses revealed that OIP5-AS1 operated as a competitor for endogenous RNA of miR-137-3p as well as regulated pleiotrophin(PTN) expression, which has been reported to be an oncogene in OS in previous research. Furthermore, the loss of miR-137-3p or alternatively, the gain of PTN, both resulted in the abolishment of the inhibitory role of OIP5-AS1 silencing the proliferative activity. Our analyses indicated and helped to determine the role of OIP5-AS1 in contributing to tumorigenesis of osteosarcoma via the miR-137-3p/PTN axis and, therefore outlining its potential for use as a therapeutic target against this cancer.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Chemoresistance, Pleiotrophin, lncRNAOIP5-AS1, miR-137-3p, Osteosarcoma


Plan


© 2020  Publié par Elsevier Masson SAS.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 128

Article 110201- août 2020 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • The synergistic effect of NELL1 and adipose-derived stem cells on promoting bone formation in osteogenesis imperfecta treatment
  • Yi Liu, Mingyan Ju, Zihan Wang, Jiaci Li, Chenyi Shao, Ting Fu, Yaqing Jing, Yuxia Zhao, Zhe Lv, Guang Li
| Article suivant Article suivant
  • Tetramethylpyrazine attenuates endotoxin-induced retinal inflammation by inhibiting microglial activation via the TLR4/NF-?B signalling pathway
  • Xiaokun Han, Xi Chen, Shuilian Chen, Qian Luo, Xuan Liu, Anqi He, Shengyu He, Jin Qiu, Pei Chen, Yihui Wu, Jiejie Zhuang, Meng Yang, Chuangran Wu, Nandan Wu, Ying Yang, Jian Ge, Jing Zhuang, Keming Yu

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.