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Fibrinolytiques - 19/07/20

[11-913-A-20]  - Doi : 10.1016/S1166-4568(20)91352-9 
K. Blanchart a : MD, F. Beygui, MD, PhD a, b,
a Service de cardiologie, CHU de Caen Normandie, avenue de la Côte de Nacre, 14000 Caen, France 
b Normandie université, UNICAEN, EA 4650 Signalisation, électrophysiologie et imagerie des lésions d'ischémie-reperfusion myocardique, 14000 Caen, France 

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Résumé

Les fibrinolytiques transforment de façon directe ou indirecte le plasminogène en plasmine, acteur final de la fibrinolyse. Leur développement a eu un impact majeur sur la prise en charge des grands syndromes thrombotiques aigus, en particulier l'infarctus du myocarde, avant l'ère de l'angioplastie primaire. La synthèse de molécules de deuxième et troisième générations par génie génétique, dans l'objectif d'une plus grande fibrinospécificité (moins de fibrinolyse systémique) et d'une durée de vie plus longue permettant une administration simple et précoce, a constitué une véritable avancée avec une réduction de la morbidité-mortalité de l'infarctus du myocarde (réduction de 1 à 2 % de risque absolu de mortalité), des accidents vasculaires cérébraux ischémiques (réduction de 30 % des risque de séquelle des accident vasculaires ischémiques pris en charge dans les 3 heures) et de l'embolie pulmonaire (baisse de 40 % des résistances vasculaires pulmonaires dans l'embolie pulmonaire avec état de choc). Le rapport bénéfice-risque de ces molécules reste néanmoins étroit, et la prise en compte du risque de complications hémorragiques intracrâniennes, souvent mortelles, est essentielle (notion de bénéfice net).

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots-clés : Fibrinolytiques, Fibrinolyse, Infarctus du myocarde, Embolie pulmonaire, Accident vasculaire cérébral, Altéplase, Streptokinase, Ténectéplase


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