Los síndromes coronarios agudos están vinculados en la gran mayoría de los casos a la ruptura de una placa ateromatosa que inicia la activación y luego la agregación plaquetaria que conduce al desarrollo de un trombo coronario más o menos oclusivo. La prevención de las recidivas isquémicas en los pacientes de riesgo se basa en gran medida en el uso de antiagregantes plaquetarios, agentes farmacológicos que inhiben la activación de las plaquetas o, en raras ocasiones, directamente su agregación. La presencia de una enfermedad coronaria requiere el uso de uno o incluso dos antiagregantes. Por ejemplo, a un paciente que se someta a una angioplastia coronaria y/o que haya tenido un síndrome coronario agudo se le prescribirá una doble terapia compuesta por aspirina (que inhibe la activación de las plaquetas por la vía de la ciclooxigenasa) y un inhibidor del receptor P2Y12 del difosfato de adenosina. Este último puede ser clopidogrel, prasugrel o ticagrelor. Estas dos últimas moléculas han demostrado su superioridad sobre el clopidogrel en pacientes con síndrome coronario agudo, pero a costa de un mayor riesgo de episodios hemorrágicos. Las hemorragias (digestivas, intracraneales, etc.) son las principales reacciones adversas asociadas a los agentes antiplaquetarios. Deben buscarse en el paciente en tratamiento, pero sobre todo deben anticiparse. Uno de los principales desafíos de la cardiología moderna es determinar los riesgos isquémicos/trombóticos y hemorrágicos de cada paciente coronario para ajustar la intensidad del tratamiento antiplaquetario (número y potencia de los agentes antiagregantes), así como la duración del tratamiento a los perfiles encontrados; ahora es el momento más oportuno para el tratamiento personalizado.