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L’alarmine interleukine-33 (IL-33) : un médiateur majeur de l’asthme allergique - 29/07/20

The alarmin interleukin-33 (IL-33): A major mediator in allergic asthma

Doi : 10.1016/j.reval.2020.01.012 
J.- P. Girard
 Institut de pharmacologie et de biologie structurale (IPBS), CNRS, université de Toulouse 3, Toulouse, France 

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Résumé

Les maladies allergiques telles que l’asthme, la dermatite atopique et la rhinite allergique sont des maladies fréquentes qui touchent de nombreux patients de l’enfance à l’âge adulte. De nombreux patients ne répondent pas aux thérapies actuelles. L’identification et la validation de nouvelles cibles thérapeutiques est donc cruciale. L’IL-33 est une cytokine nucléaire impliquée dans l’immunité de type 2 et l’inflammation allergique (Cayrol C et al., 2018), que nous avons découverte en tant que facteur nucléaire des vaisseaux HEV (NF-HEV) (Carriere V et al., 2007). Plusieurs études génétiques à grande échelle ont mis en évidence un rôle majeur des gènes codant l’IL-33 et son récepteur ST2 dans la susceptibilité à l’asthme chez l’homme (Cayrol C et al., 2014). Notre équipe est à l’origine de plusieurs découvertes majeures sur l’IL-33, préalable indispensable aux applications thérapeutiques : son expression constitutive (Moussion C. et al., 2008), sa localisation nucléaire (Carriere V et al., 2007), son mode d’action en tant qu’alarmine (Cayrol C. et al., 2009), ses formes bioactives et ses mécanismes de régulation (Lefrancais E et al., 2012; Lefrancais E et al., 2014). Nous avons notamment démontré que l’IL-33 est exprimée de façon abondante dans les barrières épithéliales (poumons, nasopharynx, peau) et les vaisseaux sanguins (Moussion C et al., 2008) et fonctionne comme un signal d’alarme (alarmine) libéré après dommage tissulaire afin d’alerter les cellules immunitaires (Cayrol C. et al., 2009). Nous avons également mis en évidence le rôle des protéases inflammatoires dans la génération de formes hyperactives de l’IL-33 (Lefrancais E et al., 2012; Lefrancais E et al., 2014) et le rôle clé du clivage de l’IL-33 (‘protease sensor’) par les protéases des allergènes de l’environnement (pollens, spores, acariens…) dans le déclenchement des réactions allergiques (Cayrol C et al., 2018).

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Asthme, Inflammation allergique, Cytokine, IL-33, Allergènes

Keywords : Asthma, Allergic inflammation, Cytokine, IL-33, Allergens


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Vol 60 - N° 4

P. 228-229 - juin 2020 Retour au numéro
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