Nous exposons ici le cas d’un jeune patient ayant présenté une aggravation paradoxale de son asthme après introduction d’un traitement par mepolizuab avec une majoration de l’inflammation locale à éosinophile. L’utilisation du benralizumab en alternative thérapeutique n’a permis ni de contrôler de la maladie ni d’améliorer l’inflammation bronchique.

Un asthme associé à une polypose naso-sinusienne a été porté après une exacerbation chez un jeune de 32 ans sans antécédent respiratoire ni allergique. On retrouvait un terrain atopique avec une allergie alimentaire aux viandes de bœuf et porc survenue également tardivement (l’alpha-gal est négatif) et une polysensibilisation aux acariens, chat, chien et pollens. Il n’y avait pas d’intolérance à l’aspirine. Le phénotypage inflammatoire retrouvait une hyperéosinophilie sanguine (900/mm³) et bronchique (3 % expectorations induites, NO exhalé 40ppb). Une dysfonction des cordes vocales était diagnostiquée et une rééducation en orthophonie a été prescrite avec peu d’efficacité. Il n’y avait pas d’obstruction bronchique avec un VEMS à 94 %. L’asthme restait mal contrôlé sous corticostéroïdes inhalés à fortes doses. La corticothérapie systémique débutée à la suite d’une exacerbation ne pouvait être diminuée en dessous de 30mg/j de prednisolone, un traitement par mepolizumab 100mgSC/4 semaines était alors débuté.

Sous mepolizumab, l’évolution était marquée par l’aggravation paradoxale de l’état du patient (baisse du VEMS à 60 %) et une majoration de son inflammation bronchique via l’élévation du NO exhalé (150 ppb) et des éosinophiles dans les expectorations induites (13 %) malgré la poursuite de la corticothérapie. L’éosinophilie sanguine restait basse. Le mepolizumab est arrêté à 5cures et le benralizumab est débuté 6 mois après sans aucune amélioration. Ce patient a présenté une aggravation paradoxale de son inflammation locale à éosinophile sous mepolizumab sans aggravation de l’éosinophilie sanguine. L’utilisation du benralizumab n’a pas permis d’améliorer l’inflammation bronchique suggérant que la déplétion sanguine en éosinophiles ne s’est pas traduite par une baisse de la migration des éosinophiles dans les bronches.