Des atteintes cardiaques au cours des hyperéosinophilies, la fibrose endomyocardique avec comblement ventriculaire apical représente la forme la plus connue. Néanmoins, la cardiopathie éosinophilique peut prendre des aspects variés touchant les différentes tuniques du cœur avec une expression clinique et échocardiographique polymorphe.

Objectifs : décrire les différentes présentations du cœur hyperéosinophilique et tenter de définir une stratégie diagnostique et thérapeutique.

Matériel et méthodes : au cours des 3 dernières années, nous avons colligé systématiquement toutes les atteintes cardiaques observées au cours d’une hyperéosinophilie.

Résultats : Les 10 observations recensées permettent d’illustrer la grande diversité 1) des étiologies d’hyperéosinophilies pouvant se compliquer d’atteintes cardiaques, toutes représentées : parasitaire, immuno-allergique, néoplasique, syndrome de Churg-Strauss, syndrome hyperéosinophilique idiopathique. 2) des atteintes cardiaques observées : 2 accidents ischémiques cérébraux, 3 thromboses ventriculaires, 1 fibrose bi-apicale avec cardiopathie restrictive, 4 atteintes valvulaires mitrales dont 3 avec régurgitations sévères, 1 myocardite aiguë à éosinophiles, 1 pancardite, 1 péricardite aiguë avec tamponnade, 1 cardiomyopathie dilatée, et 1 association fortuite à une cardiomyopathie hypertrophique apicale ayant fait initialement penser à une fibrose.

Commentaires : Ce travail permet de rappeler la physiopathologie de cette maladie potentiellement gravissime : la cytotoxicité des éosinophiles passe par la libération de protéines granulaires qui agressent primitivement l’endocarde, faisant le lit de la thrombose et des accidents emboliques, puis de la fibrose et des complications valvulaires ; l’atteinte myocardique peut quant à elle conduire à la redoutable myocardite aiguë à éosinophiles ; enfin, la péricardite peut se compliquer de tamponnade. Ces observations permettent de balayer le spectre des atteintes cardiaques et la diversité des étiologies possibles, de rappeler que le pronostic vital peut être mis en jeu à la phase aiguë, et de souligner que le pronostic fonctionnel dépend d’un dépistage échocardiographique précoce et de la mise en route rapide d’un traitement qui permette de limiter le risque de complications thrombo-emboliques et fibrosantes.