La corticothérapie post-natale est proposée depuis plus de 15 ans comme un traitement préventif ou curatif des formes sévères de dysplasie broncho-pulmonaire et curatif des troubles hémodynamiques du grand prématuré. L’évaluation des essais contrôlés utilisant la dexaméthasone par voie générale révèle un bénéfice hémodynamique et respiratoire à cours terme sans retentissement ni sur la mortalité ni sur l’oxygéno-dépendance à domicile. Ce traitement est associé à un nombre important d’effets secondaires : hyperglycémie, hypertension artérielle, perforation digestive et augmentation de l’incidence de l’infirmité motrice cérébrale. L’interaction de la dexaméthasone sur le développement cérébral et les principaux facteurs de risque de lésions de la substance blanche périventriculaire pourrait expliquer ce dernier effet délétère. L’impact de la dexaméthasone sur la maturation et la survie neuronale pourrait être du à la présence de sulfites dans l’excipient de la molécule injectable. Ainsi, l’utilisation de la dexaméthasone doit être évitée au cours des premières semaines de vie chez le grand prématuré. L’administration alternative d’autres glucocorticoïdes (hémisuccinate d’hydrocortisone, méthylprednisolone, bêtaméthasone) nécessite encore une évaluation contrôlée à moyen et long termes.

This review examines the risk/benefit ratio of postnatal steroid treatment in preterm infants and correlates epidemiological data with special emphasis on experimental evidence concening the impact of steroid on brain development. With all regimens, steroid treatment consistently reduced the need for assisted ventilation at 28 days of postnatal age or at term. However, neither oxygen at term nor neonatal mortality has been decreased by this treatment. Conversely, respiratory benefits should be weighed against several adverse effects: hyperglycemia, hypertension, gastrointestinal bleeding or perforation, increased risk of cerebral palsy. The impact of dexamethasone on brain development and risk factors of white matter damage could be involved in the association between postnatal steroid treatment and neurological impairment in treated infants. Injectable preparations of dexamethasone contain sulphiting preservatives which could account for the alterations in neuronal maturation observed in animal models. Early use of dexamethasone should especially be avoided for postnatal steroid treatment in premature infants. Other glucocorticoids as alternatives to dexamethasone need to be evaluated in appropriate and large controlled trials with long term follow up.